• کارخانه : 02637779451 فروش : ۰۲۶۳۲۵۱۷۹۹۱
  • شماره همراه فروش: 09371579036
  • این آدرس ایمیل توسط spambots حفاظت می شود. برای دیدن شما نیاز به جاوا اسکریپت دارید
  • اثر گلوکز محافظت شده بر متابولیسم گاو و تولید شیر 

    اثر گلوکز محافظت شده بر متابولیسم گاو و تولید شیر؛ اهداف ارزیابی اثرات مکمل گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) از شکمبه (RPG) بر تولید شیر، متابولیسم پس از جذب، و نشانگرهای زیستی التهابی در گاوهای شیری در حال انتقال بود. گاوها تیمارهای غذایی مربوطه خود را از d-21 تا 28 نسبت به زایش دریافت کردند و مصرف ماده خشک روزانه در طول همان دوره محاسبه شد. وزن هفتگی بدن، ترکیب شیر و pH مدفوع تا 28 روز در شیر (DIM) و تولید شیر از طریق 105 DIM ثبت شد.

    شرکت مهرگان تجارت انواع مکمل های خوراک دام را مطابق با بالاترین استاندارد و کیفیت روز دنیا تولید و عرضه می کند. ما به پشتوانه پژوهش های اصولی تیمی متخصص گلوکز محافظت شده را با نام تجاری پروگلوکوپارس تولید کرده ایم. برای تهیه انواع مکمل خوراک دام مانند اوره آهسته رهش و  گلوکز محافظت شده با ما تماس بگیرید.

    rumen-protected glucose/اثر گلوکز محافظت شده بر متابولیسم گاو و تولید شیر

    نمونه های خون در d-7، 3، 7، 14، و 28 نسبت به زایمان جمع آوری شد. داده‌ها با استفاده از اندازه‌گیری‌های مکرر در روش MIXED (SAS Institute Inc., Cary, NC) با 305ME قبلی به‌عنوان متغیر کمکی تجزیه و تحلیل شدند. pH مدفوع بین تیمارها مشابه بود و پس از زایمان (0.6 واحد) کاهش یافت. مصرف ماده خشک قبل و بعد از زایمان تحت تأثیر درمان قرار نگرفت، همانطور که تولید شیر در طول 28 یا 105 DIM اول بود. غلظت چربی، پروتئین و لاکتوز شیر برای هر دو تیمار مشابه بود. غلظت نیتروژن اوره خون و گلوکز پلاسما تحت تأثیر درمان قرار نگرفت.

    با این حال، نتایج نشان داد افزایش غلظت انسولین در گردش (27٪)، اسیدهای چرب غیر استریفیه کمتر (28٪)، و پایین تر β-هیدروکسی بوتیرات پس از زایمان (24٪) در گاوهای تغذیه شده با گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس). به طور کلی، پروتئین اتصال به لیپوپلی ساکارید و هاپتوگلوبین در گردش با درمان تفاوتی نداشتند، اما در 7 DIM، گاوهای تغذیه شده با گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) غلظت پروتئین و هاپتوگلوبین اتصال به لیپوپلی ساکارید (به ترتیب 31 و 27 درصد) را در مقایسه با گروه شاهد کاهش دادند. گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) مکمل برخی از نشانگرهای زیستی انرژی و التهاب پس از جذب را در طول دوره پس از زایمان بهبود بخشید، تغییراتی که عمدتاً با افزایش انسولین و کاهش غلظت اسیدهای چرب غیر استریفیه مشخص می‌شوند، با کاهش همزمان پروتئین‌های فاز حاد بدون تغییر در تولید و ترکیب شیر.

    اهداف ارزیابی اثرات مکمل گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) از شکمبه (RPG) بر تولید شیر، متابولیسم پس از جذب، و نشانگرهای زیستی التهابی در گاوهای شیری در حال انتقال بود. پنجاه و دو گاو چندزا با تولید شیر معادل 305 روزه قبلی (305ME) مسدود شدند و به طور تصادفی به 1 از 2 تیمار هم انرژی و هم نیتروژن تقسیم شدند:

    (1) رژیم غذایی کنترل (CON؛ n = 26) یا (2) یک رژیم غذایی حاوی RPG (پیش تازه 5.3٪ ماده خشک و 6.0٪ ماده خشک پس از زایمان؛ n = 26). گاوها رژیم غذایی مربوطه خود را از d-21 تا 28 خویشاوند دریافت کردند

    تا زایش، و مصرف ماده خشک روزانه در همان دوره محاسبه شد. وزن هفتگی بدن، ترکیب شیر و pH مدفوع تا 28 روز در شیر (DIM) و تولید شیر از طریق 105 DIM ثبت شد.

    نمونه های خون در d-7، 3، 7، 14، و 28 نسبت به زایمان جمع آوری شد. داده‌ها با استفاده از اندازه‌گیری‌های مکرر در روش MIXED (SAS Institute Inc., Cary, NC) با 305ME قبلی به‌عنوان متغیر کمکی تجزیه و تحلیل شدند. pH مدفوع بین تیمارها مشابه بود و پس از زایمان (0.6 واحد) کاهش یافت. مصرف ماده خشک قبل و بعد از زایمان تحت تأثیر درمان قرار نگرفت، همانطور که تولید شیر در طول 28 یا 105 DIM اول بود. غلظت چربی، پروتئین و لاکتوز شیر برای هر دو تیمار مشابه بود.

    غلظت نیتروژن اوره خون و گلوکز پلاسما تحت تأثیر درمان قرار نگرفت. با این حال، نتایج نشان داد افزایش غلظت انسولین در گردش (27٪)، اسیدهای چرب غیر استریفیه کمتر (28٪)، و پایین تر β-هیدروکسی بوتیرات پس از زایمان (24٪) در گاوهای تغذیه شده با RPG.

    به طور کلی، پروتئین اتصال به لیپوپلی ساکارید و هاپتوگلوبین در گردش با درمان تفاوتی نداشتند، اما در 7 DIM، گاوهای تغذیه شده با گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) غلظت پروتئین و هاپتوگلوبین اتصال به لیپوپلی ساکارید (به ترتیب 31 و 27 درصد) را در مقایسه با گروه شاهد کاهش دادند.

    گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) مکمل برخی از نشانگرهای زیستی انرژی پس از جذب و التهاب را در طول دوره پس از زایمان بهبود بخشید، تغییراتی که عمدتاً با افزایش انسولین و کاهش غلظت اسیدهای چرب غیر استریفیه مشخص می‌شوند، با کاهش همزمان پروتئین‌های فاز حاد بدون تغییر در تولید و ترکیب شیر.

    گلوکز پیش ساز سنتز لاکتوز است و لاکتوز تنظیم کننده اسمزی اولیه سنتز شیر است (نویل و همکاران، 1983؛ کانت و همکاران، 2002). در طول دوره شیردهی، برون ده گلوکز کبدی دقیقاً نیازهای گلوکز بافت محیطی (به عنوان مثال، پستان، ماهیچه، چربی، سیستم عصبی مرکزی) را برآورده می کند، و بنابراین، گلوکز در گردش به طور هموستاتیک در محدوده باریکی حفظ می شود (Baumgard et al., 2017).

    غده پستانی برای تولید 1 کیلوگرم شیر به حدود 72 گرم گلوکز نیاز دارد (Kronfeld, 1982) و کنترل هومورتتیک در طول شیردهی ثابت نشان می دهد که سنتز شیر توسط عرضه گلوکز محدود نمی شود (Amaral-Phillips et al., 1993; Bell and باومن، 1997؛ لموسکت و همکاران، 2009).

    با این حال، در دسترس بودن گلوکز برای محدود کردن تولید شیر فرض شده است

    در شرایط خاص، از جمله دوره قبل از زایمان (اورتون و والدرون، 2004)، فعال سازی ایمنی (کویدرا و همکاران، 2017)، و استرس گرمایی (بامگارد و رودز، 2013).

    در طول دوره گذار، انرژی خروجی (که توسط سنتز شیر و هزینه های نگهداری محاسبه می شود) از انرژی دریافتی رژیم غذایی فراتر می رود و در نتیجه گاوها وارد تعادل انرژی منفی محاسبه شده (NEBAL) می شوند.

    این کمبود انرژی از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است زیرا احتمالاً NEBAL گاوها را مستعد ابتلا به اختلالات متابولیکی مانند کتوز، کبد چرب و شیردان جابجا می‌کند و خطر ابتلا به ورم پستان و ناباروری را افزایش می‌دهد (Drackley، 1999). با توجه به انرژی‌های زیستی، مصرف ناکافی خوراک در طول دوره بعد از زایمان به این معنی است که پیش‌سازهای گلوکونئوژنیک مشتق شده از رژیم غذایی در برون ده گلوکز کبدی برای برآوردن نیاز روزافزون غده پستانی کافی نیست (بل، 1995). در نتیجه، چندین بافت تلاش‌ها را در تلاش برای جبران کمبود رژیم غذایی (پروپیونات و اسیدهای آمینه) با مقاوم شدن به انسولین و کاتابولیک شدن از طریق بسیج اسیدهای آمینه و گلیسرول، به ترتیب از ماهیچه‌های اسکلتی و بافت چربی هماهنگ می‌کنند (بل، 1995؛ بل و باومن، 1997).

     علاوه بر این، کاهش فعالیت انسولین در بافت چربی باعث افزایش لیپولیز می شود و اسیدهای چرب غیر استری شده (NEFA) به طور مستقیم توسط بافت های توانا اکسید می شوند و به کل

    انرژی بدن با تبدیل کبدی NEFA نیمه اکسید شده به اجسام کتون (باومن و کوری، 1980).

    علاوه بر این، مقاومت به انسولین عضله اسکلتی و بافت چربی "گلوکز" را برای استفاده پستان حفظ می کند (Baumgard et al., 2017). این سازگاری‌های ذخیره‌کننده گلوکز و متابولیک در تلاشی برای به حداکثر رساندن تولید شیر، به دلیل اختلاف زمانی بین افزایش انرژی مورد نیاز غده پستانی و تامین انرژی در رژیم غذایی استفاده می‌شوند. فرآیند فشرده (والدرون و همکاران، 2006؛ کویدرا و همکاران، 2017).

     عملاً همه گاوهای شیری در حال انتقال، بدون توجه به وضعیت سلامت بالینی آشکار خود، درجاتی از التهاب را تجربه می کنند (Hummblet et al., 2006). منشا التهاب همیشه مشخص نیست. با این حال، منابع احتمالی در طول دوره گذار، رحم و غده پستانی (برادفورد و همکاران، 2015)، و همچنین دستگاه گوارش هستند (خفی پور و همکاران، 2009؛ ابواجامیه و همکاران، 2016). از این رو، در دسترس بودن گلوکز برای ارتقای حداکثر سنتز شیر و ایمنی بسیار مهم است، که به ویژه در طول دوره انتقال مهم است.

    با این حال، بهینه‌سازی «وضعیت کربوهیدرات» پس از جذب در نشخوارکنندگان دشوار است، زیرا افزودن کربوهیدرات‌های محلول در رژیم غذایی با افزایش نشاسته، قند و فیبر محلول ممکن است عملکرد و سلامت شکمبه را به خطر بیندازد (Aschenbach et al., 2011).

     بنابراین، ارائه یک منبع غذایی از گلوکز که حداقل در شکمبه تخمیر می شود، اما به راحتی در روده کوچک در دسترس است، ممکن است یک استراتژی تغذیه ای مطمئن برای افزایش عرضه گلوکز روده ارائه دهد، بنابراین تولید شیر را بهبود می بخشد و از عملکرد ایمنی پس از زایمان حمایت می کند.

     ما فرض کردیم که تولید گلوکز کل بدن در اوایل شیردهی (کبدی، روده، و کلیه) برون ده و مکانیسم های ذخیره گلوکز ممکن است برای حفظ التهاب حوالی زایمان و تولید شیر بهینه در گاوهای شیری ناکافی باشد. بنابراین، اهداف ما این بود که تعیین کنیم آیا تغذیه با یک منبع گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) از شکمبه (RPG) در طول دوره انتقال، متابولیسم انرژی زیستی را تغییر می‌دهد، تولید شیر را افزایش می‌دهد و بر نشانگرهای زیستی ایمنی تأثیر می‌گذارد.

    در اوایل شیردهی، در دسترس بودن گلوکز ممکن است سنتز لاکتوز پستان و در نتیجه تولید شیر را محدود کند (اورتون و والدرون، 2004). علاوه بر این، زیرا همه گاوها به ظاهر پس از زایمان درجاتی از التهاب را تجربه می کنند (Hummblet و همکاران، 2006؛ برتونی و همکاران، 2008)، و به دلیل اینکه ایجاد یک پاسخ ایمنی به مقادیر قابل توجهی گلوکز نیاز دارد (Waldron et al., 2006; Kvidera et al. al., 2017)، ما فرض کردیم که برون ده گلوکز کبدی در اوایل شیردهی و مکانیسم های ذخیره گلوکز ممکن است برای حفظ التهاب حوالی زایمان و تولید شیر بهینه ناکافی باشند. در نتیجه، اهداف آزمایش تعیین اثر گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) مکمل بر بیومارکرهای التهابی، تولید شیر و انرژی زیستی در گاوهای شیری در حال انتقال بود.

    همانطور که توسط DMI مشابه در هر دو گروه مشهود است، گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) مکمل تاثیر منفی بر طعم رژیم غذایی نداشت. این در تضاد با مطالعات قبلی است که کاهش مصرف خوراک را گزارش کرده بودند، زمانی که گاوهای شیرده با گلوکز در شکمبه (Knowlton et al., 1998) یا abomasally (لارسن و همکاران، 2010) تزریق شدند. با این حال، نتایج DMI ما با چندین مطالعه دیگر که گلوکز را به صورت داخل وریدی یا با تزریق نشاسته پس از شکمبه ارائه کردند، مطابقت دارد (کلارک و همکاران، 1977؛ رینولدز و همکاران، 2001؛ رلینگ و رینولدز، 2008).

     دلایل اختلافات ذکر شده در بالا مشخص نیست، اما توجه به این نکته مهم است که تیمارهای ما یکسان پرانرژی بودند، که ممکن است به شباهت در مصرف مواد مغذی و تنظیم شیمیایی مصرف خوراک کمک کرده باشد. کربوهیدرات ها به طور گسترده در شکمبه تخمیر می شوند، بنابراین، حداقل مقدار گلوکز به روده کوچک می رسد (سینگلتون، 1972). اگرچه کارایی روده کوچک برای جذب گلوکز در نشخوارکنندگان نامشخص است (هارمون و مک لئود، 2001)، منطقی است که حدس بزنیم که عرضه بیشتر گلوکز در سطح روده باعث افزایش انسولین در گردش می شود (با فرض اینکه گلوکز مشتق شده از روده باعث کاهش گلوکز کبدی نمی شود). خروجی در اوایل شیردهی).

    در این آزمایش، هر دو گروه گاو DMI مشابه و مصرف پیش سازهای انرژی (نشاسته، NFC، عصاره اتر) مشابه داشتند، بنابراین انرژی دریافتی مشابهی داشتند. با این حال، به دلیل فرآیند تولید مکمل گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس)، تخمیر پذیری شکمبه جیره آزمایشی کمتر از رژیم غذایی CON طراحی شد. بنابراین، ما انتظار داشتیم که گلوکز بیشتری به روده کوچک برسد، به دنبال تفکیک کمپلکس پپتیدی میل لارد.

     مصرف گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) پس از زایمان به طور متوسط ​​حدود 1.3 کیلوگرم در روز بود، و بر اساس محتوای قند محلول آن و 50٪ محافظت از شکمبه گزارش شده است (اختراع US 8,507,025)، ما تخمین زدیم که روزانه حدود 315 گرم گلوکز به روده کوچک تحویل داده می شود. با این وجود، ما تغییراتی را در گلوکز در گردش مشاهده نکردیم، اما بر اساس افزایش انسولین در گردش در گاوهای تغذیه شده با RPG (شکل 2B)، به نظر می رسد که گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) گردش کلی گلوکز را افزایش داد (البته بدون تغییر در غلظت واقعی گلوکز).

    با این حال، مکانیسم دقیق پاسخ انسولین نامشخص است. ممکن است نشان دهد که RPG اساساً همانطور که ما فرض کردیم هضم و جذب روده شده است. با این حال، همچنین قابل قبول است که گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) تا حدی به پروپیونات در شکمبه تخمیر شده است (اندازه گیری نشده است).

    این بعید است، زیرا گاوهای CON با مقدار مشابهی از بسترهای قابل تخمیر در شکمبه (به عنوان مثال، NFC) تغذیه شدند. صرف نظر از این، افزایش تحویل پروپیونات به کبد ظاهراً نرخ گلوکونئوژنز کبدی را افزایش می‌دهد و افزایش تعادل گلوکز حاصل با هیپرانسولینمی همراه خواهد بود. بنابراین، چه RPG تا حدی در شکمبه متابولیزه شود یا نه مقادیر معنی‌داری گلوکز پس از شکمبه، پروفایل متابولیکی تغییر یافته (انسولین، NEFA و کتون‌ها) نشان داد که بر انرژی‌های زیستی تأثیر می‌گذارد. کاهش انسولین در گردش و عدم حساسیت به انسولین بافت‌های محیطی پس از زایمان نقش کلیدی در تقسیم مواد مغذی به سمت غده پستانی دارد (ورنون، 1989؛ بامگارد و همکاران، 2017).

     علیرغم تفاوت‌ها در انسولین در گردش، غلظت گلوکز خون توسط گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) تغییر نمی‌کند، که با توجه به اینکه گلوکز به صورت هموستاتیک کنترل می‌شود، کاملاً تعجب‌آور نیست (Bauman and Currie, 1980; Baumgard et al., 2017). به طور مشابه، آمارال و همکاران. (1990) گزارش کرد که انسولین تمایل به افزایش زمانی که گلوکز اگزوژن به صورت داخل وریدی به گاوهای شیرده داده می شود، بدون تغییر در غلظت گلوکز در گردش است. این احتمال وجود دارد که گاوهای تغذیه شده با گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) افزایشی در گردش گلوکز داشتند (اندازه‌گیری نشده) که مسئول افزایش غلظت انسولین بود. از آنجایی که انسولین یک هورمون آنابولیک با خواص ضد لیپولیتیک قوی است (بروکمن و لارولد، 1986)، دلیل این امر این است که این مکانیسم مسئول کاهش غلظت NEFA در گردش در گاوهای تغذیه شده با گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) بوده و بنابراین، کاهش عددی (0.13 = P) در غلظت BHB پس از زایمان

     

    نولتون و همکاران (1998) نتایج مشابهی را در انرژی زیستی خون هنگام تزریق نشاسته به شیردان گاوهای اوایل شیردهی گزارش کردند. اگرچه کمیاب و متضاد است، اما ادبیات مربوط به pH مدفوع در گاوهای شیری بر اندازه‌گیری‌ها در طول چالش غذایی پر کربوهیدرات یا تزریق کربوهیدرات‌ها به شیردان متمرکز شده است. نتایج حاصل از این مطالعات متفاوت است. به عنوان مثال، گخار و همکاران. (2008) گزارش دادند که pH مدفوع با القای SARA تغییر نمی کند، در حالی که Morgante و همکاران. (2009) گزارش کردند که pH مدفوع در گاوهایی با خطر بالای SARA کمتر بود. بنابراین، به نظر می رسد که نشاسته و سایر کربوهیدرات های قابل هضم که از تخمیر شکمبه فرار می کنند، ممکن است یک عامل خطر برای اسیدوز عقبی روده باشند (خفی پور و همکاران، 2009 a,b). بر این اساس، pH مدفوع با تزریق الیگوفروکتوز یا نشاسته در شیردان کاهش یافت (رینولدز و همکاران، 2001؛ بیسل و هال، 2010). با این حال، این پاسخ به شدت در آزمایش‌ها تکرار نمی‌شود (گرسلی و همکاران، 2011).

    بر اساس عدم وجود تفاوت درمانی در pH مدفوع، نتایج ما به وضوح نشان می دهد که RPG قبل از رسیدن به روده بزرگ هضم و جذب شده است. با این حال، قابل توجه است که pH مدفوع به طور قابل توجهی و به طور مداوم برای هر دو تیمار پس از زایمان کاهش یافت. این مشاهدات امکان به خطر افتادن عملکرد سد عقبی روده را هنگامی که حیوانات به رژیم‌های غذایی بسیار قابل تخمیر تبدیل می‌شوند برجسته می‌کند (بیسل و هال، 2010).

    شروع شیردهی و افزایش مداوم تولید شیر، تقاضای انرژی زیادی را بر گاوهای شیری در زمانی که مصرف مواد مغذی ناکافی است و با هزینه های نگهداری و تولید انرژی متعادل نمی شود، تحمیل می کند (Bell, 1995). ما فرض کردیم که مکمل های غذایی با گلوکز محافظت شده گلوکز بیشتری را در مجرای روده فراهم می کند، بنابراین، پیش سازهای بیشتری برای تولید شیر فراهم می کند.

     این پاسخ با تزریق گلوکز شکمبه یا شیردان (Knowlton و همکاران، 1998)، انفوزیون داخل وریدی گلوکز (براون و آلن، 2013)، و با مکمل یک محصول گلوکز "بای پس" تغذیه شده در اوایل شیردهی گزارش شده است (Li et al. .، 2019) و رشد (روسی و همکاران، 2019).

    با این حال، تولید شیر هنگامی که گاوها گلوکز محافظت شده را در مطالعه فعلی مصرف کردند افزایش پیدا نکرد، که مطالعات قبلی را تأیید می کند که گلوکز را به صورت داخل وریدی در گاوهای شیرده تزریق می کند (فیشر و الیوت، 1966؛ آمارال و همکاران، 1990؛ باتلر و همکاران، 2015). (کلارک و همکاران، 1977؛ رینولدز و همکاران، 2001؛ رلینگ و رینولدز، 2008)، و به صورت دوازدهه (Lemosquet و همکاران، 1997؛ Hurtaud و همکاران، 1998؛ رینولدز و همکاران، 2001).

     

    دلایل این امر مشخص نیست، اما ظرفیت غدد پستانی برای به دست آوردن گلوکز لازم، حتی در هنگام هیپوگلیسمی ناشی از زایمان، کاملاً کافی به نظر می رسد. یکی از دلایل عدم پاسخ در تولید شیر به آزمایشات تزریق گلوکز که توسط دیگران گزارش شده است ممکن است این باشد که وقتی گلوکز تزریق می شود، DMI را کاهش می دهد (رینولدز و همکاران، 2001)، بنابراین عرضه مواد مغذی غیر گلوکزی را برای حفظ افزایش تولید شیر محدود می کند. .

    انواع مختلفی از انتقال دهنده های گلوکز پستانی وجود دارد، و برخی از آنها مقدار Km (ثابت Michaelis) برای گلوکز به اندازه 2.4 میلی مولار دارند (ژائو و کیتینگ، 2007) و غلظت گلوکز در آزمایش فعلی تقریباً 3.0 میلی مولار بود. بنابراین، داده‌های آزمایش ما و آزمایش‌های دیگر نشان می‌دهد که افزایش تولید شیر بلافاصله پس از زایمان کاملاً به افزایش در دسترس بودن گلوکز وابسته نیست. روشن کردن دلایل اختلاف در ادبیات، برای توصیف بهتر اینکه چه زمانی و چگونه گلوکز مکمل ممکن است سنتز شیر را افزایش دهد، از اهمیت عملی و بیولوژیکی برخوردار است.

     مشابه گزارش های قبلی (ابواجامیه و همکاران، 2016؛ کائور و همکاران، 2019؛ زینکولا و همکاران، 2018)، نشانگرهای زیستی التهابی، یعنی Hp و LBP، در هفته های اول شیردهی به اوج خود رسیدند و سپس به تدریج با گذشت زمان کاهش یافتند. از آنجایی که این پروتئین ها به عنوان بخشی از سیستم ایمنی سنتز می شوند (اوچیدا و همکاران، 1993)، داده های ما با ادبیات قبلی مطابقت دارد که نشان می دهد حتی گاوهای به ظاهر سالم نیز پس از زایمان، ایمنی و التهاب را تجربه می کنند (Hummblet و همکاران، 2006؛ Bertoni و همکاران، 2008). ؛ برادفورد و همکاران، 2015).

    هنگامی که فعال می شوند، اکثر لکوسیت ها یک تغییر متابولیک را آغاز می کنند و در درجه اول به گلیکولیز هوازی برای تولید انرژی متکی هستند (کلی و اونیل، 2015)، که منجر به افزایش قابل توجهی در مصرف گلوکز می شود (والدرون و همکاران، 2006؛ کویدرا و همکاران، 2017). ).

     بنابراین، سیستم ایمنی می تواند فشار بیشتری بر هموستاز گلوکز در اوایل شیردهی وارد کند. جالب توجه است، در مقایسه با گروه شاهد، گاوهای تغذیه شده با گلوکز محافظت شده تمایل به کاهش Hp و LBP در روز 7 پس از زایمان، زمانی که اوج التهاب رخ داد، داشتند.

     دلایل کاهش حالت التهابی بدون ترجمه مثبت به بهبود تولید شیر به وضوح مشخص نیست، اما مطمئناً ارزش بررسی آینده را دارد. یک محصول متفاوت محافظت شده با گلوکز برای گاوهای شیری در حال انتقال، IL-8 را در زمان زایمان کاهش داد (Li et al., 2019). بنابراین، به نظر می رسد که وضعیت التهابی پس از زایمان را می توان از نظر تغذیه ای تعدیل کرد، که نشان دهنده یک فرصت بالقوه برای تأثیرگذاری بر معیارهای متعدد سودآوری لبنیات است.

    نتیجه بررسی اثر گلوکز محافظت شده بر متابولیسم گاو و تولید شیر

    اگرچه ما نمی توانیم تایید کنیم که گلوکز محافظت شده در روده کوچک جذب شده است، بر اساس افزایش انسولین در گردش و کاهش غلظت NEFA در خون، نتیجه می گیریم که مکمل RPG انرژی زیستی گاوهای در حال گذار را بهبود می بخشد. علاوه بر این، از طریق مکانیسم‌های نامشخص، به نظر می‌رسد که مکمل گلوکز محافظت شده به دلیل کاهش پاسخ التهابی در روز ۷ پس از زایمان، زمانی که به نظر می‌رسد بزرگترین تنش ایمنی رخ داده است، برای سیستم ایمنی مفید بوده است. مکانیسم هایی که مسئول بهبود وضعیت انرژی و بهبود التهاب هستند، تحقیقات آینده را ایجاب می کند

  • اثر گلوکز محافظت شده بر متابولیسم گاوهای شیری

    اثر گلوکز محافظت شده بر متابولیسم گاوهای شیری؛ گاوهای شیری در اوایل شیردهی به دلیل کاهش مصرف ماده خشک (DMI)و انرژی بالا برای شیردهی در برابر تعادل انرژی منفی (NEB)آسیب پذیر هستند. این مطالعه به طور عمده مکانیسم دوزهای مختلف گلوکز محافظت شده از شکمبه (RPG)را برای کاهش NEBگاوهای شیری اولیه از طریق متابولومیک غیر هدفمند سرم نشان داد و اثرات دوزهای مختلف RPGرا بر تخمیر شکمبه، عملکرد شیردهی و بیوشیمیایی سرم بررسی کرد. مکمل گلوکز محافظت شده رژیم غذایی بر pHشکمبه و برخی از اسیدهای چرب فرار (VFA)غلظت تاثیر می گذارد. نتایج متابولومیک سرم نشان داد که متابولیت هایی با بیشترین سهم از 30 تفاوت اول پس از مکمل گلوکز محافظت شده عمدتاً در متابولیسم لیپید نقش دارند.

    برای تهیه گلوکز محافظت شده تولید شده در شرکت مهرگان تجارت با نام تجاری پروگلوکوپارس مطابق با بروزترین استانداردها با ما تماس بگیرید. 

    نتایج این مطالعه نشان داد که افزودن 350 گرم گلوکز محافظت شده به جیره گاو در اوایل شیردهی می تواند تعادل انرژی را با کاهش تحرک چربی بهبود بخشد.

    دوره گذار بحرانی ترین دوره برای گاوهای شیری در نظر گرفته می شود. شرایط فیزیولوژیکی، وضعیت تغذیه و پاسخ متابولیکی گاوهای شیری به طور قابل توجهی تغییر می کند.

    Glucopars/اثر گلوکز محافظت شده بر متابولیسم گاوهای شیری

     از یک طرف به دلیل فشار فیزیکی جنین بر روی شکمبه (فوربس، 1977) و افزایش استروژن خون (گرومر و همکاران، 1990؛ مووایس-جارویس و همکاران، 2013) در اواخر بارداری، مصرف ماده خشک (DMI) در هفته آخر زایمان 30 درصد کاهش می یابد.

     از سوی دیگر، نیاز به انرژی در طول دوره انتقال به دلیل افزایش تقاضای تغذیه ای برای رشد جنین در رحم در اواخر بارداری و برای سنتز شیر در اوایل شیردهی افزایش می یابد (Drackley et al., 2001).

     این تغییرات باعث می شود که گاوها در اوایل شیردهی مستعد تعادل انرژی منفی (NEB) باشند که می تواند منجر به اختلالات متابولیک در گاوهای شیری شود و باعث ایجاد کتوز، کبد چرب، متریت، ورم پستان و غیره شود (Stangaferro et al., 2016a; b) .

    مطالب پیشنهادی: اوره آهسته رهش، اوره پریل، اسیدآمینه متیونین محافظت شده، اسیدآمینه لیزین محافظت شده

     گزارش شده است که زیان اقتصادی ناشی از کاهش تولید شیر برای گاوهای تک زا و چندزای مبتلا به کتوز به ترتیب تقریباً 0.65 ± 1.00 دلار و 1.69 ± 6.67 دلار در هر مورد است (لیانگ و همکاران، 2017). لی و همکاران (2019) اشاره کرد که مدیریت رژیم غذایی رایج ترین و مؤثرترین روش برای مدیریت گاوهای شیری است.

     بنابراین، اجرای استراتژی های غذایی به کاهش اختلالات متابولیکی متعددی که پس از زایمان رخ می دهد کمک می کند و احتمالاً عملکرد و رفاه تولید دام را بهبود می بخشد.

    ماهیت NEB در گاوهای شیری اوایل شیردهی کمبود گلوکز است که منجر به عدم تعادل متابولیسم گلوکز می شود.

    در نتیجه بدن تمایل زیادی به ذخیره چربی بدن برای حفظ نیاز شیردهی دارد. این باعث تشدید استرس متابولیک و پاسخ التهابی می شود.

     گلوکز یک ماده مغذی کلیدی برای حفظ عملکردهای اساسی بافت های بدن و سنتز شیر در دوران شیردهی است. برای گاوهای شیری، اکثر کربوهیدرات های جیره توسط میکروارگانیسم های شکمبه به اسید چرب فرار (VFA) تبدیل می شوند که گلوکز را از طریق گلوکونئوژنز در کبد سنتز می کنند.

     باومگارد و همکاران (2017) دریافتند که برای گاوهای پرمحصول (45 کیلوگرم در روز)، گردش کل گلوکز در بدن می تواند از 3 کیلوگرم در روز تجاوز کند که بخش بزرگی از آن به طور جداگانه به تولید شیر اختصاص می یابد.

     عدم تعادل متابولیسم گلوکز باعث تشدید گلوکونئوژنز و بسیج لیپید می شود که نه تنها کیفیت شیر ​​و تولید شیر را مختل می کند، بلکه سلامت و عملکرد تولید مثل را در گاوهای شیری محدود می کند. بنابراین، ما حدس زدیم که در دسترس بودن گلوکز در گاوهای شیری اولیه ممکن است متابولیسم و ​​عملکرد شیردهی گاوها را تعیین کند.

    مطالعات متعددی در مورد چگونگی افزایش گلوکز موجود برای تسکین NEB در گاوهای شیری اولیه انجام شده است. برخی از مطالعات نشان داد که تولید شیر با تزریق داخل وریدی گلوکز اگزوژن به لبنیات شیرده افزایش یافته است.

    غلظت گلوکز پلاسما با تزریق گلوکز به شیردان افزایش یافت (Nichols et al., 2016; Gualdrón-Duarte and Allen, 2018) و سطح لاکتوز شیر گاوهای شیرده را می توان با تزریق گلوکز به دوازدهه بهبود بخشید (Rigout al.، 2002).

     با این حال، مکمل گلوکز با تزریق داخل وریدی یا انفوزیون گوارشی در مزارع بزرگ لبنیات تجاری امکان پذیر نیست و تامین گلوکز با تغذیه کربوهیدرات های اضافی اثر منفی خواهد داشت (Colman et al., 2013)، در عین حال، جذب مستقیم گلوکز توسط روده کوچک انرژی کارآمدتر است(موران و همکاران، 2014).

     بنابراین، یافتن راهی برای رساندن مستقیم گلوکز به روده کوچک، جایی که بتوان آن را جذب کرد و برای تولید شیر استفاده کرد، با تغذیه مفید باشد (ژانگ و همکاران، 2019).

    گلوکز محافظت شده از شکمبه (RPG) منبع خوبی از گلوکز برای گاوهای شیری اولیه برای تسکین NEB است که توسط چربی هیدروژنه برای فرار از هضم شکمبه محصور شده است و می تواند پس از ورود به روده به طور کامل آزاد شود.

    بیشتر بخوانید: اوره کند رهش، پودر چربی کلسیمی، پودر چربی خالص دامی

     بنابراین، گلوکز بیشتری به روده کوچک می رسد و مستقیماً توسط اپیتلیوم روده کوچک جذب می شود، نه اینکه به طور مستقل بر گلوکونئوژنز کبد تکیه کند. این شکل از مکمل گلوکز می تواند حرکت چربی و گلوکونئوژنز را در گاوهای شیری در حالت NEB (نیکولز و همکاران، 2016) و مقادیر زیادی اسید β-هیدروکسی بوتیریک (BHBA)، اسید چرب غیر استری شده (NEFA)، استون، مسدود کند. و اسید استواستیک و غیره دیگر در کبد تولید نمی شود. در همین حال، غلظت بالای اولیه این مواد در خون نیز به سرعت در بدن متابولیزه می شود و چربی انباشته شده در کبد به مرور زمان به صورت لیپوپروتئین ها به خارج از کبد منتقل می شود یا در سلول های کبد اکسید می شود. بدن به تدریج پروتئین و چربی را ذخیره می کند (Omphalius et al., 2020).

     بنابراین، وزن زنده به حالت عادی باز می گردد تا به هدف کاهش NEB دست یابد (لی و همکاران، 2019). علاوه بر این، به دلیل مسدود شدن گلوکونئوژنز، تولید آمونیاک خون کاهش می یابد، که دیگر بر تولید مثل گاوهای شیری تأثیر نمی گذارد و میزان لقاح در طول فحلی افزایش می یابد (Wang et al., 2020a). مطالعات نشان داده اند که RPG می تواند تولید شیر را افزایش دهد (لی و همکاران، 2019)، پاسخ التهابی را تسکین دهد (وانگ و همکاران، 2020b)، در متابولیسم اپیتلیوم روده شرکت کند، و ژن های مرتبط را تنظیم کند.

    به هموستاز ایمنی (ژانگ و همکاران، 2019) در گاوهای پری ناتال.

    با این حال، مکانیسم تنظیمی RPG بر روی این تغییرات فیزیولوژیکی و متابولیک در گاوهای شیری اولیه به وضوح مشخص نشده است. اگرچه شاخص های بیوشیمیایی مرسوم مرتبط با NEB در سرم، مانند گلوکز (GLU)، NEFA، BHBA،

    و سطح آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) می تواند تا حدی منعکس کننده این باشد که آیا بدن در وضعیت NEB است یا خیر، اطلاعات ارائه شده هنوز محدود است. توضیح ناهنجاری های متابولیک در ایجاد NEB دشوار است.

    علاوه بر این، مشکلات متابولیک گاوهای شیری زودرس نه تنها به دلیل از دست دادن ذخایر بالای بدن ناشی از NEB، بلکه به دلیل تنظیم متابولیک خاص در این دوره است (گروس و همکاران، 2011).

     ثابت شده است که متابولومیک ابزار قدرتمندی برای غربالگری نشانگرهای زیستی، تشخیص بیماری و مسیرهای متابولیک است (کلین و همکاران، 2011؛ ​​درویشی و همکاران، 2016). همچنین به طور گسترده ای در گاوهای شیری برای تجزیه و تحلیل متابولیت های متفاوت گاوها در بین تیمارهای مختلف از دیدگاه متابولیت ها استفاده شده است (Saleem et al., 2012; Sun et al., 2016; Li et al., 2017; Tang et al.، 2017).

     پتی و همکاران (2012) بین متابولومیک های هدفمند و غیر هدفمند تعریف و تمایز قائل شد و به ویژه بر ارزش متابولومیک غیرهدفمند تأکید کرد، که در آن متابولومیک غیرهدفمند با استفاده از فناوری کروماتوگرافی مایع - طیف سنجی جرمی (LCeMS) برای غربالگری متابولیت های افتراقی سرم بین گروه های مختلف تیمار در لبنیات استفاده شد.
    بنابراین، ما از روش متابولومیک غیرهدفمند برای آشکار کردن تنظیم افتراقی RPG در متابولیسم بدن استفاده کردیم تا بررسی کنیم که آیا می تواند NEB را کاهش دهد یا خیر. ما فرض کردیم که مقدار مناسبی از مکمل RPG می‌تواند متابولیسم لیپید و جذب گلوکز را در گاوهای شیری اولیه شیردهی تنظیم کند و می‌تواند متابولیسم لیپید را در بدن از منظر متابولوم کاهش دهد تا به طور موثر NEB را کاهش دهد. همراه با شاخص‌های فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی مرسوم، تغییرات متابولیکی در گاوهای شیری اولیه پس از تکمیل با RPG که از منظر مولکول‌های کوچک مورد بررسی قرار گرفت، برای ارزیابی اثرات مکمل استفاده شد.

     مکمل 350 گرم RPG به طور قابل توجهی غلظت سرمی BHBA، NEFA و AST را کاهش داد، در حالی که غلظت سرمی GLU را برای کاهش NEB در گاوها افزایش داد، بدون اینکه بر عملکرد تولید گاو تأثیر بگذارد. علاوه بر این، تجزیه و تحلیل متابولومیک غیر هدفمند سرم نشان داد که مکمل RPG می تواند متابولیسم لیپید را کاهش دهد، متابولیت ها از جمله LPE و LA را کاهش دهد و ممکن است التهاب ناشی از PL را مهار کند. بنابراین، افزودن RPG به جیره می تواند NEB گاوها را در اوایل شیردهی با تنظیم بسیج لیپید و جذب گلوکز کاهش دهد. بر اساس نتایج این آزمایش، توصیه می شود برای بهترین اثر، روزانه 350 گرم RPG اضافه شود. با این حال، از آنجایی که RPG در مطالعه حاضر با چربی هیدروژنه پوشانده شده بود، تحقیقات بیشتر باید بر روی تجزیه و تحلیل متابولومیک و متاژنومیکس یکپارچه میکروب های شکمبه متمرکز شود تا اثرات RPG و چربی پوششی بر ویژگی های عملکردی و متابولومیک میکروبیوتای شکمبه شناسایی شود.

     

  • اثر گلوکز محافظت شده در الگوی تخمیر و ایمنی مخاطی

    اثر گلوکز محافظت شده در الگوی تخمیر و ایمنی مخاطی؛ دستکاری رژیم های غذایی پری ناتال، مانند تکمیل خوراک با گلوکز محافظت شده در شکمبه (RPG)، به طور مثبت به عنوان یک استراتژی برای بهبود عملکرد شیردوشی در نظر گرفته شده است. این مطالعه به منظور ارزیابی اثرات RPG بر پروفایل تخمیر، میکروبیوتای ساکن و ایمنی مخاطی انجام شد.

    ده گاو شیری هلشتاین به طور تصادفی به یک جیره 25 گرم / کیلوگرم RPG (بر اساس DM) یا یک جیره 11 گرم / کیلوگرم چربی پوشش داده شدند (شاهد، CON). در مقایسه با گروه CON، نسبت استات به پروپیونات در گروه RPG کمتر بود. تجزیه و تحلیل بیان ژن نشان داد که مکمل گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) تمایل به تنظیم مثبت بیان مبدل هیدروژن Na + / H + 3 (NHE3) دارد (0.076 = P). مکمل RPG بیان ژن های دخیل در بازتوانی خود مانند ماتریکس متالوپروتئیناز 1 (MMP1)، MMP3، MMP9 و MMP13 را کاهش داد.

    شرکت مهرگان تجارت انواع مکمل های خوراک دام را مطابق با بالاترین استاندارد و کیفیت روز دنیا تولید و عرضه می کند. برای تهیه انواع مکمل خوراک دام مانند اوره آهسته رهش و  گلوکز محافظت شده با ما تماس بگیرید.

    علاوه بر این، بیان mRNA ژن‌های دخیل در ایمنی شامل گیرنده‌های Toll مانند (TLR4، TLR6 و TLR7) و سیتوکین‌های پیش‌التهابی (اینترفرون گامای ایمنی [IFNG] و اینترلوکین‌های اینترلوکین 17A [IL17F]، IL17A، IL22 توسط مکمل‌های RPG)، کاهش یافت. . با این وجود، هیچ تفاوتی در تعداد کپی باکتریایی و تنوع بتا بین دو گروه وجود نداشت.

    rumen protected glucose/اثر گلوکز محافظت شده در الگوی تخمیر و ایمنی مخاطی

    به طور کلی، مکمل‌سازی با RPG احتمالاً باعث تغییر به سمت تولید پروپیونات در گوارش سکوم می‌شود و هموستاز ایمنی مخاط سکوم را در گاوهای شیری در حال انتقال تقویت می‌کند. نتایج ما درک اساسی از مکمل RPG و استفاده در گاوهای شیری در حال انتقال را از نظر تعامل میکروب میزبان در سکوم گسترش داد. 

    دوره گذار یک مرحله استرس زا برای گاوهای شیری به دلیل تعادل انرژی منفی (NEB) است، که ناشی از کاهش شدید مصرف خوراک و افزایش شدید تقاضای انرژی است (Agrawal et al., 2017). در این دوره، اختلالات غدد درون ریز و متابولیک به شدت بهره وری گاوهای شیری را کاهش می دهد (Janovick and Drackley, 2010). چندین تلاش تحقیقاتی به دستکاری رژیم غذایی برای از بین بردن اثرات مضر NEB، از جمله تنظیم سطوح انرژی رژیم غذایی (جانویک و دراکلی، 2010) و افزودن متیونین محافظت شده از شکمبه به رژیم غذایی اختصاص یافته است (باتیستل و همکاران، 2017، 2018).

    مطالعه قبلی ما نشان داد که مکمل با گلوکز محافظت شده از شکمبه (RPG) تولید شیر را افزایش می دهد و سطوح نشانگرهای پیش التهابی خون را در گاوهای شیری در حال تغییر کاهش می دهد (Li et al., 2019). علاوه بر این، مکمل غذایی RPG می تواند هموستاز ایمنی را بهبود بخشد و متابولیسم اپیتلیال را در ایلئوم گاوهای شیری در حال انتقال افزایش دهد (ژانگ و همکاران، 2019).

    پذیرفته شده است که محیط روده بین روده کوچک و روده عقبی از نظر فیزیولوژی، در دسترس بودن سوبسترا، جغرافیای زیستی میکروبی و سیستم ایمنی میزبان تقسیم‌بندی شده متفاوت است (Mowat and Agace, 2014; Donaldson et al., 2015). گلوکز غذایی مستقیماً در روده کوچک جذب می شود و به عنوان یک پیش ساز گلوکوژنیک به شکل پروپیونات در روده عقبی نشخوارکنندگان عمل می کند (Rigout et al., 2003; Rodriguez et al., 2017).

    علاوه بر این، اسیدهای چرب زنجیره کوتاه تولید شده توسط تخمیر میکروبی در روده عقبی به عنوان سیگنال های کلیدی در حفظ هموستاز روده شناخته می شوند (ژانگ و همکاران، 2016؛ کوبایاشی و همکاران، 2017). در اینجا، ما فرض کردیم که نسبتی از RPG روده کوچک را دور می زند و سپس به نزدیک ترین سکوم رها می شود. بنابراین، مطالعه حاضر با هدف بررسی انطباق با مکمل گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) در سکوم گاوهای شیری انتقالی با تکنیک‌های توالی‌یابی، qPCR و فناوری تغذیه سنتی انجام شد.

     مشخصات اسیدهای چرب فرار سکوم

    غلظت کل VFA بین دو گروه مشابه بود (P> 0.10، جدول 1). درصد مولی استات کمتر بود (038/0 = P) و درصد مولی پروپیونات در گروه RPG بیشتر از گروه شاهد بود (021/0 = P). از این رو، نسبت استات به پروپیونات (P = 0.016) در گروه گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) نسبت به گروه شاهد کمتر بود. با این حال، مکمل RPG (P> 0.10) درصد مولی بوتیرات، ایزووالرات و والرات در سکوم گاوها را تغییر نداد.

     بیان ژن های دخیل در انتقال یون و متابولیسم اسیدهای چرب مخاط سکوم

    از نظر ژن‌های کدکننده انتقال یون، مکمل‌سازی با گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) تمایل به تنظیم مثبت بیان ژن مبدل هیدروژن Na+/H+ 3 داشت ، در حالی که بیان NHE1 و NHE2 مشابه بود (P> 0.10) بین گروه های گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) و شاهد برای ژن‌های کدکننده متابولیسم اسیدهای چرب، بیان کوآنزیم 3-هیدروکسی-3- متیل گلوتاریل یک ایزوفرم سنتاز 2 (HMGCS2)، پروتئین تنظیم‌کننده استرول متصل شونده به عنصر 2 (SREBP2)، β-هیدروکسی بوتیرات دهیدروژنازها (BDH1، BDH2) و 1 (FDPS) هیچ تفاوتی (P > 0.10) بین گروه RPG و گروه CON نشان نداد.

    نقش گلوکز محافظت شده بیان ژن های سیتوتز مخاطی

    برای ژن‌های دخیل در سیتوتز ، گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) مکمل بیان ماتریکس متالوپروتئیناز متالوپروتئیناز 1 (MMP1) (0.016 = P)، MMP3 (0.027 = P)، MMP9 (0.016 = P) و MMP13 (P = 0) را کاهش داد. در مقایسه با گروه CON.

    نقش گلوکز محافظت شده بیان ژن های ایمنی مخاطی

    گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) مکمل بیان mRNA ژن های کد کننده مسیرهای گیرنده شبه Toll (TLR) را کاهش داد، به عنوان مثال، TLR4 (P = 0.016)، TLR6 (P = 0.027) و TLR7 (P = 0.019). علاوه بر این، در مقایسه با گروه شاهد ، بیان سیتوکین های پیش التهابی اینترلوکین 17F (IL17F) (0.019 = P)، IL17A (0.016 = P) و IL22 (0.032 = P)، و همچنین اینترفرون گاما ایمنی (IFNG؛ P) = 0.016)، توسط مکمل با گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) کاهش یافت. RPG مکمل بیان ژن کد کننده پروتئین اتصال محکم، اکلودین را افزایش داد (0.032 = P). با این وجود، بیان سایر TLR، اینترلوکین های پیش التهابی، و پروتئین های اتصال محکم هیچ تفاوتی (P> 0.10) بین گروه های RPG و CON نشان نداد.

    نقش گلوکز محافظت شده در تنوع و جامعه میکروبی سیکال

    تعداد کل کپی باکتری ها هیچ تفاوتی (P> 0.10) بین گروه های RPG و CON در هضم سکوم یا مخاط نشان نداد.

    تجزیه و تحلیل تنوع آلفا میکروبیوتای سکوم نشان داد که هیچ اثر آماری معنی داری از گوارش سکوم بین 2 گروه وجود ندارد . در مقابل، مقادیر تنوع مشاهده‌شده و Chao1 در سکوم گاوهایی که با رژیم غذایی RPG تغذیه می‌شوند، بالاتر از همراهانشان که از رژیم غذایی CON تغذیه می‌کردند (P <0.05) بود.

    تجزیه و تحلیل تنوع بتا (فاصله Bray-Curtis) ترکیب میکروبیوتای سکوم تأثیر قابل توجهی بر روی جامعه میکروبیوتای سکوم بین گروه‌های CON و RPG نشان نداد (آدونیس، P > 0.10؛ پراکندگی‌های بتا، P > 0.10؛ شکل 3). اما جدایی متمایز بین مخاط و گوارش وجود دارد (آدونیس، P <0.01؛ پراکندگی بتا، P> 0.10).

    بحث

    هنگامی که نشاسته غذایی بیش از حد باشد، از تخریب میکروبی در شکمبه و هیدرولیز آنزیمی در روده کوچک فرار می کند و در معرض تخمیر در سکوم و روده بزرگ قرار می گیرد (Petri et al., 2019). در سکوم، نشاسته یا گلوکز توسط مجموعه عظیمی از میکروارگانیسم ها به استات، پروپیونات و بوتیرات تخمیر می شود (Rodriguez et al., 2017). الگوی تخمیر توسط ساختار کربوهیدرات های غذایی، به ویژه نسبت نشاسته و فیبر تعیین می شود (Chatellard et al., 2016). در گاوهای هلشتاین، گزارش شده است که غلظت کل VFA سکوم معمولاً بیشتر است، در حالی که نسبت استات به پروپیونات در مقایسه با رژیم غذایی با علوفه بالا، نسبت استات به پروپیونات کمتر است (Li et al., 2012; Plaizier. و همکاران، 2016). به طور مشابه، مطالعه حاضر تغییر به سمت تخمیر پروپیونات در سکوم گاوهای شیری در طول مکمل RPG را نشان داد. به عنوان پیش ساز لاکتوز، تولید پروپیونات بیشتر توسط میکروبیوتای سکوم در طول مکمل RPG ممکن است به بهبود چشمگیر در تولید شیر کمک کند (Li et al., 2019).

     

    عملکرد سلولی مخاط دستگاه گوارش می تواند تحت تأثیر محیط مجرا، به ویژه پروفایل اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه قرار گیرد (پنر و همکاران، 2011). به خوبی مشخص شده است که فعالیت‌های انتقال‌دهنده‌ها و مبدل‌ها، از جمله NHE، حمل‌کننده آنیون فرضی 1 (PAT1) و ناقل‌های مونوکربوکسیلات (MCT)، و همچنین تنظیم‌شده در آدنوم (DRA)، نقش برجسته‌ای در اسیدهای چرب زنجیره کوتاه دارند. SCFA) جذب (آشنباخ و همکاران، 2011). در دستگاه گوارش، بیان ژن‌های دخیل در مبدل‌های SCFA-/HCO3- و Na+/H+، مانند DRA، PAT1، NHE1، NHE2 و NHE3، زمانی که به بزها رژیم غذایی با غلظت بالا نسبت به رژیم کم غلظت داده می‌شود، افزایش می‌یابد. رژیم غذایی متمرکز (یان و همکاران، 2014). به همین ترتیب، داده‌های ما نشان داد که بیان ژن NHE3 تمایل به تنظیم مثبت با مکمل RPG دارد. NHE3 دارای ظرفیت تحویل یون های هیدروژن است که از SCFA جدا می شود و در نتیجه نقشی ضروری در حفظ محیط روده ایفا می کند (پنر و همکاران، 2011؛ ​​یان و همکاران، 2014). از این رو، بیان NHE3 بیشتر توسط مکمل RPG ممکن است بازیافت پروتون را برای حفظ تعادل یونی روده در گاوهای شیری در حال افزایش افزایش دهد.

    متالوپروتئینازهای ماتریکس نقش مهمی در تخریب ماتریکس خارج سلولی (وانگ، 2011)، آپوپتوز (لی و همکاران، 2016)، و التهاب (گوو و همکاران، 2018) دارند. در گاوهای شیری، بیان MMP1، MMP3، MMP9 و MMP13 در گاوهایی با NEB شدید به طور قابل توجهی بیشتر از گاوهایی با NEB خفیف است (Wathes et al., 2011). علاوه بر این، گوو و همکاران. (2018) نشان داد که مکمل کورستین بیان MMP2 و MMP9 را کاهش می دهد و در نتیجه از لامینیت از طریق مهار تخریب ماتریکس خارج سلولی جلوگیری می کند. نتایج ارائه شده در این مطالعه نشان داد که مکمل RPG بیان MMP1، MMP3، MMP9 و MMP13 را کاهش داد. بر این اساس، استنباط می شود که مکمل RPG ممکن است تخریب سلول های مخاطی سکوم ناشی از NEB در گاوهای در حال گذار را کاهش دهد.

     

    مشارکت مسیرهای سیگنالینگ Toll مانند گیرنده های Toll مانند و سیتوکین های پیش التهابی در پاتوفیزیولوژی سیستم ایمنی به خوبی شناخته شده است. مطالعه حاضر نشان داد که بیان ژن TLR مانند TLR4، TLR6 و TLR7، همراه با سیتوکین های پیش التهابی، از جمله IL17F، IL17A، IL22 و IFNG در مخاط سکوم توسط مکمل RPG کاهش یافت. این یافته‌ها با تحقیقات ما در مورد ایلئوم، که در آن مکمل RPG بیان TLR4 و IL17A را در مخاط روده پایین تنظیم می‌کند، مطابقت داشت (Zhang et al., 2019). علاوه بر این، تحقیقات قبلی همچنین نشان داده است که بیان TLR4 در حالت‌های تعادل انرژی منفی بیشتر است، که نشان‌دهنده عدم تعادل ایمنی است (مویز و همکاران، 2010). به طور همزمان، مکمل غذایی با RPG بیان ژن پروتئین اتصال محکم، اکلودین را افزایش داد. پروتئین‌های اتصال محکم به‌عنوان دریچه‌هایی به سلول‌های اپیتلیال روده در نظر گرفته می‌شوند (ماتر و بالدا، 2003)، و همچنین محافظانی که از نفوذ میکروارگانیسم‌های مضر یا سموم به اپیتلیوم روده جلوگیری می‌کنند (Jiao et al., 2018). جالب توجه است، معاصر ما دریافت که غلظت IL-8 پلاسما در گروه RPG کمتر بود (Li et al., 2019). در مجموع، مکمل های غذایی با RPG احتمالاً با مهار مسیرهای پیش التهابی و بهبود عملکرد سد برای افزایش قابلیت ایمنی در مخاط سکوم، از بروز التهاب جلوگیری می کند.

     

    حفظ میکروبیوتای سالم روده برای سلامت و بهره وری نشخوارکنندگان بسیار مهم است (مککنی و پامر، 2015). به خوبی ثابت شده است که مداخله غذایی می تواند ساختار و جامعه میکروبیوتای دستگاه گوارش را تغییر دهد (جیائو و همکاران، 2018). به عنوان مثال، بزهایی که از رژیم غذایی با کنسانتره بالا تغذیه می‌شدند، فراوانی ژن کلستریدیوم و توریسی‌باکتر بیشتری را در گوارش سکوم نسبت به تغذیه با رژیم غذایی کم کنسانتره نشان دادند (Tao et al., 2017). در مطالعه حاضر، هیچ تفاوتی در ساختار و ترکیب میکروبیوتای سکوم بین گروه‌های RPG و CON یافت نشد، که نشان می‌دهد مکملRPG میکرو فلور سکوم را تغییر نمی‌دهد. این یافته ممکن است با این واقعیت توضیح داده شود که دوره و مقادیر مکمل RPG در کارآزمایی حاضر ممکن است برای تغییر قابل توجهی ترکیب میکروبیوتای سکوم کافی نباشد. برای روشن شدن اینکه آیا RPG فعالیت خود را روی میکروبیوتای روده اعمال می کند، مطالعات بیشتر با دوره های آزمایشی طولانی تر و سطوح بالاتر مکمل RPG توصیه می شود.

     

    محدودیت مطالعه حاضر این است که تعداد حیوانات مورد استفاده کمی کم بود، اگرچه 5=n از نظر آماری معنی دار بود. فراتر از آن، با توجه به اثر هزینه، مطالعه حاضر فاقد گرادیان غلظت در جیره بود.

    1. نتیجه گیری

     

    مکمل گاوهای شیری انتقالی با رژیم غذایی 25 گرم بر کیلوگرم RPG (DM) در روز تخمیر را به سمت تولید پروپیونات در گوارش سکوم سوق داد. علاوه بر این، هموستاز ایمنی مخاطی را در مخاط سیکال افزایش داد. با این وجود، این مقدار RPG برای تغییر قابل توجهی ترکیب میکروبیوتای سکوم کافی نبود. این داده ها درک اساسی از مکمل RPG و استفاده در گاوهای شیری در حال انتقال را از نظر تعامل میکروب میزبان در سکوم گسترش می دهد.

  • کاربرد گلوکز دامی

    بعد از زایمان گاو ، به دلیل افزایش شدید تولید شیر ، انرژی ، به ویژه نیاز به گلوکز ، همچنان افزایش می یابد و کربوهیدرات های بای پس از شکمبه که توسط رژیم غذایی برای سنتز گلوکز تهیه

    می شوند ، بسیار ناکافی هستند که باعث افت قند خون می شود. و کتوز یا کتوز تحت بالینی. گرچه کتوز قابل درمان است و به ندرت باعث مرگ گاو شیری می شود ، کتوز می تواند تولید شیر ،

    کیفیت شیر و میزان تولید مثل گاوهای شیری را کاهش دهد و باعث بیماری های مختلف مانند بیماری های سیستم تولید مثل و اختلالات غدد درون ریز شود. این هزینه های درمان را افزایش داده و باعث خسارات جدی اقتصادی به صنعت تولید لبنیات می شود. گلوکز که به طور مستقیم به رژیم غذایی افزوده می شود توسط میکروارگانیسم های شکمبه در شکمبه از بین می رود و نمی

    تواند از طریق شکمبه عبور کند. گلوکز باید توسط موادی محافظت شود که در شکمبه قابل تخریب نیستند ، سپس می تواند از طریق شکمبه نقش داشته باشد. که باعث می شود توسط میکروب های شکمبه تجزیه نشود ، می تواند به شیردان و روده برسد ، از طریق Rumen Bypasstechnology ، نه تنها می تواند به طور موثر از کتوز  جلوگیری کند ، بلکه به طور مستقیم کتوز را نیز درمان

    می کند. این کربوهیدرات ها ، چربی ها و اسیدهای آمینه را دور می زند و باعث تولید شیر می شود .

    شرکت مهرگان مکمل برتر البرز انواع مکمل های خوراک دام را مطابق با بالاترین استاندارد و کیفیت روز دنیا تولید و عرضه می کند. برای تهیه انواع مکمل خوراک دام

    مانند اوره آهسته رهش و  گلوکز محافظت شده در گاو های شیرده با ما تماس بگیرید.

    جهت خرید گلوکز محافظت شده و یا اطلاع از آخرین قیمت گلوکز محافظت شده با کارشناسان ما تماس حاصل فرمایید:

     تلفن تماس کارخانه : 02637779451

    فروش:  09371579036

    بیشتر بخوانید:گلوکز محافظت شده،فروش اوره دامی ،کاربرد گلوکز محافظت شده


    بر اساس تئوری گلوکوژنیک، افزایش در دسترس بودن گلوکز مسئول مشکل کم چربی شیر است که زمانی رخ می دهد که گاوها از رژیم غذایی با غلات بالا و کم فیبر تغذیه می شوند.

    در سال‌های اخیر، شیرخواران تغذیه غلات را افزایش داده‌اند، استفاده از سیلو را افزایش داده‌اند و استفاده از یونجه بلند را به عنوان وسیله‌ای برای تامین مواد مغذی گاو با کمترین هزینه کاهش

    داده‌اند.

    غالباً تغذیه نسبت بالایی از کربوهیدراتهای آسان هضم به ترکیبات فیبری باعث تغییر تخمیر شکمبه (افزایش تولید پروپیونات) و کاهش درصد چربی شیر (40 تا 50 درصد) شده است.


    به دنبال ارتباط بین تغییرات در نسبت اسیدهای چرب فرار تشکیل شده توسط تخمیر شکمبه و درصد چربی شیر بوده اند.
    تحقیقات در مورد مشکل چربی کم شیر عمدتاً حول سه نظریه متمرکز شده است. بالچ و همکاران (2) پیشنهاد کرد که کاهش در چربی شیر ناشی از کمبود مقدار استات عرضه شده توسط میکروارگانیسم های شکمبه است. Van Soest و Allen (31) پیشنهاد کردند که افزایش تولید میکروبی پروپیونات، تولید و در دسترس بودن اجسام کتون، به ویژه بتا هیدروکسی بوتیرات (BHBA) را برای سنتز چربی شیر کاهش می دهد. McClymont و Vallance (19) فرض کردند که پاسخ گلوکوژنیک در طول تولید پروپیونات بالا باعث افزایش ترشح انسولین می شود که حرکت چربی را از بافت ها سرکوب می کند و در نتیجه باعث می شود
    کاهش لیپیدهای خون مورد نیاز برای سنتز چربی شیر.
    گزارش های این آزمایشگاه (7، 10، 23) نظریه استات و BHBA را رد کرده است. محققان مختلف سعی کرده اند با اندازه گیری اثرات تزریق داخل شکمی (3، 25، 26)، داخل وریدی (14، 24، 29)، یا شیردان (28، 32) گلوکز یا پروپیونات بر تولید چربی شیر، نظریه گلوکوژنیک را آزمایش کنند. نتایج حاصل از این آزمایش ها در حمایت یا رد نظریه گلوکوژنیک بی نتیجه بوده است. بنابراین، تحقیق حاضر برای آزمایش تئوری گلوکوژنیک با اندازه‌گیری اثرات گلوکز یا ترکیبات گلوکوژنیک تزریق شده با شیردان بر تولید و ترکیب شیر در گاوهای شیرده بود.

    شرکت مهرگان مکمل برتر البرز انواع مکمل های خوراک دام را مطابق با بالاترین استاندارد و کیفیت روز دنیا تولید و عرضه می کند. برای تهیه انواع مکمل خوراک دام

    مانند اوره آهسته رهش و  گلوکز محافظت شده در گاو های شیرده با ما تماس بگیرید.

     تلفن تماس کارخانه : 02637779451

    فروش: 09371579036

  • خرید گلوگز محافظت شده

    خرید گلوگز محافظت شده ؛ گلوگز یک نوع کربوهیدرات است ک سلول های بدن آن را مصرف میکنند تا تولید انرژی مورد نیاز را انجام دهند. گلوکز مهم ترین قند آزاد در گردش خون جانوران به شمار میرود ک از این نوع قند برای سوخت مغز، سلول های سیستم عصبی و گلبول های قرمز استفاده میکنند. این قند فراوان ترین نوع ترکیب شیمیایی شناخته شده است.

    glucose/خرید گلوگز محافظت شده

    برای تهیه گلوکز محافظت شده تولید شده در شرکت مهرگان تجارت با نام تجاری پروگلوکوپارس مطابق با بروزترین استانداردها با ما تماس بگیرید. 

    تمام فرم های گلوکز بدون رنگ هستند و به راحتی در آب و استیک اسید و چند حلال دیگر حل میشوند گلوکز به طور بسیار اندک در اتانول و متانول نیز حل میشود.

      کربوهیدرات ها به همان اندازه اي که براي غیر نشخوارکنندگان اهمیت دارند، براي حیوانات نشخوارکننده نیز مهم هستند، زیرا آنها گلوکز لازم براي عملکرد کافی سلول ها را تأمین می کنند.

    مطالب مرتبط: اثر گلوکز محافظت شده بر متابولیسم گاوهای شیری

    بهبود سریع رحم به منظور کوتاه کردن فاصله بین بارداری مهم است. در دسترس نبودن گلوکز کافی در اوایل شیردهی می تواند بهبودی رحم را به تاخیر بیندازد. گلوکز محافظت شده از شکمبه سیستم عامل رشد انسولین مانند و مسیر را در آندومتر گاوهای شیری پس از زایمان را نیز تحریک می کند.

    کربوهیدرات ها بزرگترین جزء در جیره دام هاي شیري محسوب می شوند و 60 تا 70 درصد انرژي خالص مورد استفاده در تولید شیر دامی را تامیین میکنند. گلوکز محافظت شده میتواند باعت ارتقاع تولید در دام ها شود. محصولی است مناسی برای تامین گوکز و تامین پیش ساز های لاکتوز برای تولید شیر ،تامین انرژی لازم بزای سیستم ایمنی و افزایش ترشح انسولین و....

    این محصول منبع بسیار عالی برای گاوهایی ک در اوایل شهردهی اند است زیرا افزودن گلوکز محافظت شده شاخص های متابولیکی التهاب و انرژتیکی بعداز جذب در دوره انتقال را بهبود میبخشد. همچنین بر اساس افزایش انسولین در گردش نتیجه میگیریم ک افزودن گلوکز محافظت شده بیوانرژتیک رادر گاوهای دوره انتقال بهبود میخشد. میتوانیم با افزودن گلوکز محافظت شده اثرات سودمندی در سیستم ایمنی گاو ها یافت کنیم.

  • کاربرد گلوکز محافظت شده

    گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) ؛ در اواخر دوره بارداری تقاضای تغذیه ای دام به منظور افزایش رشد جنین بیشتر شده از طرفی به دلیل سنتز شیر، در شیردهی اولیه ،نیاز به انرژی در دوره گذار هم افزایش می یابد این تغییرات باعث میشود که دام در اویل دوره شیردهی مستعد تعادل انرژی منفی گردد (NEB)  ماهیت NEB در گاوهای شیری شیرده کمبود گلوکز است که منجر به عدم تعادل در متابولیسم گلوکز می شود و در نتیجه بدن تمایل زیادی به مصرف ذخیره چربی دارد.

    جهت خرید گلوکز محافظت شده و یا اطلاع از آخرین قیمت گلوکز محافظت شده با کارشناسان ما تماس حاصل فرمایید:

     تلفن تماس کارخانه : 02637779451

    فروش:  09371579036

    کاربررد گلوکز محافظت شده

    شرکت مهرگان مکمل برتر البرز انواع مکمل های خوراک دام را مطابق با بالاترین استاندارد و کیفیت روز دنیا تولید و عرضه می کند. برای تهیه انواع مکمل خوراک دام

    مانند اوره آهسته رهش و  گلوکز محافظت شده در گاو های شیرده با ما تماس بگیرید.

     تلفن تماس کارخانه : 02637779451

    فروش:  09371579036

    گلوکز یک ماده مغذی اصلی برای حفظ عملکردهای اساسی بافت های بدن و سنتز شیر در دوران شیردهی است.

    کاربرد گلوکز محافظت شده

    بنابراین ، ارزیابی و مقایسه اثرات مکمل RPMet به طور سیستماتیک با رژیم کم پروتئین در رژیم غذایی در تعدیل تخمیر شکمبه ضروری است. برای این منظور ، مطالعه حاضر برای تعیین درجه ای بود که میزان مکمل RPMet می تواند جایگزین رژیم کم پروتئین در مورد اثرات آن بر تخمیر شکمبه ، متابولیسم مواد مغذی ، تولید گازها ، سنتز پروتئین میکروبی و جمعیت باکتریایی خاص با استفاده از روش شبیه سازی شکمبه (RUSITEC) شود. زیرا ، CP با رژیم غذایی بالا نه تنها باعث افزایش حرارت با اتلاف انرژی می شود بلکه به مشکلات زیست محیطی نیز منجر می شود. با استفاده از "رژیم کم CP + RPMet" هزینه خوراک ، تلفات انرژی و همچنین تلفات نیتروژن را می توان کاهش داد.



    محیط شکمبه به سرعت اسیدهای آمینه آزاد (AA) را تخریب می کند و نمی تواند عملکرد نشخوارکنندگان لبنی را حفظ کند. نشخوارکنندگان به طور عمده AA را از دو منبع پروتئین میکروبی و پروتئین تجزیه ناپذیر شکمبه (RUP) که به شیردان شسته شده و به نظر می رسد نیازهای نگهداری نشخوارکنندگان را برآورده می کنند ، بدست می آورند ، این دو نقش مهمی در حفظ تعادل پروتئین قابل متابولیسم (MP) نشخوارکنندگان این منابع باید به عنوان AA آزاد از روده کوچک نشخوارکنندگان جذب شوند (Faciola and Broderick 2014). متیونین محافظت شده توسط شکمبه (RPMet) شناخته شده به عنوان AA ضروری اصلی برای نشخوارکنندگان ، به ویژه در مناطقی که شیر نه تنها برای حجم بلکه برای مقادیر م componentلفه نیز فروخته می شود (Vasconcelos et al. 2007؛ Abbasi et al. 2018a). مکمل آن می تواند تعادل AA MCP را بهبود بخشد و در نتیجه باعث کاهش آلودگی AA جذب شده و کاهش نیتروژن اوره خون شود که برای تولید مثل و عملکرد حیوانات لبنی ارزشمند است (Rhoads et al. 2006). افزایش سطح اسیدهای آمینه محدود کننده در روده کوچک ، در نتیجه باعث افزایش حجم شیر ، پروتئین ، عملکرد چربی و کاهش نیتروژن ادرار می شود (ژانگ و همکاران 2013 ؛ عباسی و همکاران 2017). تعادل اسیدهای آمینه به عنوان مهمترین فاکتور در مقایسه با مکمل پروتئین تجزیه پذیر شکمبه (RDP) برای بهبود استفاده از نیتروژن در نظر گرفته می شود. محدود کردن جریان AA به ویژه متیونین در روده کوچک عنصر اساسی برای تولید شیر و تولید پروتئین شیر در نظر گرفته می شود (Noftsger et al. 2005). این یک هدف رو به رشد برای کاهش پروتئین خام (CP) در رژیم های غذایی حیوانی ، با مکمل اسیدهای آمینه محدود کننده شکمبه برای افزایش مقدار MP بود زیرا جریان AA را در روده کوچک افزایش می دهد. و تلفات نیتروژن ، هزینه خوراک و آلودگی محیط زیست جهانی را کاهش دهید ، بدون اینکه تأثیر منفی بر عملکرد حیوانات بگذارد (Sinclair et al. 2014؛ Guyader et al. 2016).

    مقالات مرتبط:گلوکز محافظت شده ، فروش اوره پوشش دار، اوره پریل، پودر چربی کلسیمی، قیمت اوره دامی

  • نقش گلوکز در دوره انتقال دام

    بر اساس تئوری گلوکوژنیک، افزایش در دسترس بودن گلوکز مسئول مشکل کم چربی شیر است که زمانی رخ می دهد که گاوها از رژیم غذایی با غلات بالا و کم فیبر تغذیه می شوند.


    جهت سفارش و مشاوره رایگان در مورد کاربرد و نقش گلوکز در دوره انتقال دام می توانید با کارشناسان ما تماس حاصل فرمایید

     تلفن تماس کارخانه : 02637779451
    فروش:  09371579036

    مقالات مرتبط: گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس)، فروش اوره دامی ،اوره آهسته رهش ، اوره پریل
    در سال‌های اخیر، شیرخواران تغذیه غلات را افزایش داده‌اند، استفاده از سیلو را افزایش داده‌اند و استفاده از یونجه بلند را به عنوان وسیله‌ای برای تامین مواد مغذی گاو با کمترین هزینه کاهش داده‌اند. غالباً تغذیه نسبت بالایی از کربوهیدراتهای آسان هضم به ترکیبات فیبری باعث تغییر تخمیر شکمبه (افزایش تولید پروپیونات) و کاهش درصد چربی شیر (40 تا 50 درصد) شده است. بسیاری از محققین دریافت در 19 اوت 1976. R. A. FROBISH و C. L. DAVIS گروه علوم لبنی دانشگاه ایلینویز Urbane 61801  به دنبال ارتباط بین تغییرات در نسبت اسیدهای چرب فرار تشکیل شده توسط تخمیر شکمبه و درصد چربی شیر بوده اند.
    تحقیقات در مورد مشکل چربی کم شیر عمدتاً حول سه نظریه متمرکز شده است. بالچ و همکاران (2) پیشنهاد کرد که افسردگی در چربی شیر ناشی از کمبود مقدار استات عرضه شده توسط میکروارگانیسم های شکمبه است. Van Soest و Allen (31) پیشنهاد کردند که افزایش تولید میکروبی پروپیونات، تولید و در دسترس بودن اجسام کتون، به ویژه بتا هیدروکسی بوتیرات (BHBA) را برای سنتز چربی شیر کاهش می دهد. McClymont و Vallance (19) فرض کردند که پاسخ گلوکوژنیک در طول تولید پروپیونات بالا باعث افزایش ترشح انسولین می شود که حرکت چربی را از بافت ها سرکوب می کند و در نتیجه باعث می شود کاهش لیپیدهای خون مورد نیاز برای سنتز چربی شیر.
    گزارش های این آزمایشگاه (7، 10، 23) نظریه استات و BHBA را رد کرده است. محققان مختلف سعی کرده اند با اندازه گیری اثرات تزریق داخل شکمی (3، 25، 26)، داخل وریدی (14، 24، 29)، یا شیردان (28، 32) گلوکز یا پروپیونات بر تولید چربی شیر، نظریه گلوکوژنیک را آزمایش کنند. نتایج حاصل از این آزمایش ها در حمایت یا رد نظریه گلوکوژنیک بی نتیجه بوده است. بنابراین، تحقیق حاضر برای آزمایش تئوری گلوکوژنیک با اندازه‌گیری اثرات گلوکز یا ترکیبات گلوکوژنیک تزریق شده با شیردان بر تولید و ترکیب شیر در گاوهای شیرده بود.

    جهت سفارش و مشاوره رایگان در مورد کاربرد و نقش گلوکز در دوره انتقال دام می توانید با کارشناسان ما تماس حاصل فرمایید

     تلفن تماس کارخانه : 02637779451
    فروش:  09371579036

    مقالات مرتبط: گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس)