گلوکز محافظت شده

گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) ؛ در اواخر دوره بارداری تقاضای تغذیه ای دام به منظور افزایش رشد جنین بیشتر شده
از طرفی به دلیل سنتز شیر، در شیردهی اولیه ،نیاز به انرژی در دوره گذار هم افزایش می یابد
این تغییرات باعث میشود که دام در اویل دوره شیردهی مستعد تعادل انرژی منفی گردد (NEB)

ماهیت NEB در گاوهای شیری شیرده کمبود گلوکز است که منجر به عدم تعادل در متابولیسم گلوکز می شود و در نتیجه بدن تمایل زیادی به مصرف ذخیره چربی دارد.

گلوکز یک ماده مغذی اصلی برای حفظ عملکردهای اساسی بافت های بدن و سنتز شیر در دوران شیردهی است.

گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) توسط شکمبه (RPG) منبع خوبی از گلوکز برای گاوهای شیری در اوایل شیردهی برای تسکین بیماری NEB است که برای جلوگیری از هضم شکمبه ، توسط مواد مغذی پوشش دار شده است، بنابراین گلوکز بیشتری به روده کوچک تحویل داده می شود و مستقیماً توسط اپیتلیوم روده کوچک جذب می شود

بررسی پاسخ های فیزیولوژیکی به تغذیه گلوکز محافظت شده در شیردهی

گاوهای هلشتاین شیرده در مطالعه ای که قبل از اولین تلقیح شروع شده بود، وارد این مطالعه شدند. گاوها با یک محصول گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) از شکمبه (RPG) مکمل شدند تا این فرضیه را آزمایش کنند که غلظت پروژسترون در گردش را می توان با افزایش گلوکز خون افزایش داد، که باعث افزایش انسولین و متعاقبا کاهش کلیرانس پروژسترون توسط آنزیم های کبدی می شود. مکمل در 0، 2.2، 4.4، یا 8.8 پوند در هر سر هر روز برای آزمایش پاسخ دوز رخ داد. درمان از 3 روز قبل از تخمک گذاری شروع شد و تا روز 12 سیکل فحلی ادامه یافت. گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) با شکمبه بر غلظت سرمی گلوکز قبل یا بعد از تغذیه تأثیری نداشت، اما تغییر در غلظت انسولین (پس از تغذیه - قبل از تغذیه) برای گاوهای شاهد در مقایسه با گاوهایی که سه دوز RPG دریافت کردند بیشتر بود. مصرف پروتئین خام (CP) و نیتروژن اوره شیر (MUN) با درمان به صورت خطی افزایش یافت، اما مصرف ماده خشک (DMI) و تولید شیر تحت تأثیر تیمار قرار نگرفت. غلظت پروژسترون تحت تأثیر درمان قرار نگرفت و خطر بارداری در اولین تلقیح با تیمار کاهش یافت. گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) توسط شکمبه نتوانست انسولین سرم را افزایش دهد

پروژسترون برای حفظ بارداری ضروری است و از بیان فحلی در گاوهای شیری جلوگیری می کند. غلظت پروژسترون محیطی تحت تأثیر تولید شیر و سرعت متابولیسم در کبد است. انتخاب برای افزایش تولید شیر در طی چندین دهه منجر به تولید شیر بیشتر و لزوم تغذیه گاوها با علوفه کمتر و جیره های پر انرژی برای حمایت از سنتز شیر شده است.

مطالب پیشنهادی: اوره آهسته رهش ، اوره کند رهش، اوره پریل،پیش ساز گلوکز

 رژیم های پرانرژی به نوبه خود جریان خون کبدی را به طور مزمن افزایش می دهند و در نتیجه پاکسازی پروژسترون را افزایش می دهند.

 پاکسازی پروژسترون غلظت محیطی پروژسترون موجود در بافت های تولید مثلی را کاهش می دهد و سرعتی که در آن رخ می دهد تابعی از جریان خون کبد و فعالیت آنزیم های کبدی، به ویژه سیتوکروم P450 2C و سیتوکروم P4503A است. بنابراین، کاهش فعالیت آنزیمی کبد ممکن است غلظت محیطی پروژسترون را افزایش دهد.

تحقیقات قبلی نشان داده است که تغذیه با رژیم غذایی پر نشاسته باعث افزایش تولید انسولین و در نتیجه کاهش فعالیت آنزیم های سیتوکروم P450 کبدی می شود. انسولین، یک واسطه متابولیک بین تغذیه و تولید مثل، در پاسخ به افزایش غلظت گلوکز در گردش ترشح می‌شود و برای حفظ غلظت پایدار گلوکز خون عمل می‌کند.تحقیقات قبلی همچنین نشان داد که انسولین می تواند به طور موثری پاکسازی پروژسترون را در داخل بدن کاهش دهد.

گلوکز یک ماده مغذی کلیدی مورد نیاز در دوران شیردهی برای سنتز شیر و نگهداری سایر بافت های بدن است، از جمله آنهایی که در فرآیندهای تولید مثلی مختلف نقش دارند. از آنجایی که بیشتر کربوهیدرات های غذایی در شکمبه به اسیدهای چرب فرار تبدیل می شوند، گاو باید گلوکز را از طریق گلوکونئوژنز در کبد سنتز کند.

تقاضای زیاد غده پستانی برای تولید شیر برای گلوکز ممکن است میزان گلوکز را که به آسانی در دسترس سایر بافت‌های بدن است، از جمله بافت‌هایی که در فرآیندهای تولید مثلی دخیل هستند، کاهش دهد.

گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) توسط شکمبه باید به جای تکیه بر سنتز آن در کبد، گلوکز بیشتری را برای جذب به روده کوچک تسهیل کند. از آنجایی که گلوکز در گردش باعث ترشح انسولین می شود، در نتیجه افزایش انسولین اتفاق می افتد

کاهش فعالیت آنزیم های کبدی دخیل در پاکسازی پروژسترون و در نتیجه افزایش غلظت محیطی پروژسترون در فحلی یا طی 7 تا 10 روز قبل از تلقیح به موقع با افزایش خطر بارداری در گاوهای شیرده مرتبط است.

بنابراین، هدف از مطالعه حاضر تعیین اثر مکمل یک محصول RPG بر غلظت سرمی گلوکز، انسولین و پروژسترون بود. ما فرض کردیم که مکمل RPG تمرکز را افزایش می دهد. گلوکز و انسولین باعث کاهش فعالیت آنزیم های کبدی (سیتوکروم P450 2C و P450 3A) می شود و در نتیجه غلظت پروژسترون در گردش را افزایش می دهد.

بیشتر بخوانید: اوره دامی ، پودر چربی خالص

مصرف خوراک، تولید شیر و ترکیب شیر

 همانطور که پیش بینی می شد، مصرف نشاسته به صورت خطی با افزایش دوز RPG کاهش یافت (P <0.01). در مقابل، مصرف CP و کربوهیدرات های محلول در اتانول (قندها) به صورت خطی با افزایش دوز RPG افزایش یافت (01/0 > P). دوز RPG تأثیری بر بازده چربی شیر، لاکتوز یا SCC نداشت.

 در مقابل، غلظت پروتئین شیر تمایل داشت (10/0 = P) بین دوزهای تیمار متفاوت باشد. غلظت نیتروژن اوره شیر با افزایش دوز RPG به صورت خطی افزایش یافت (01/0 > P).

آنالیت های متابولیک

تغییر در غلظت انسولین از قبل از تغذیه به بعد از تغذیه برای گاوهای شاهد در مقایسه با گاوهای مکمل بیشتر بود (01/0 > P) با هر دوز RPG . تغییرات قبل از تغذیه به بعد از تغذیه غلظت گلوکز در بین تیمارها تفاوتی نداشت.

صفات تولید مثلی

غلظت پروژسترون از روز 2 تا 12 چرخه فحلی افزایش یافت اما تحت تأثیر درمان قرار نگرفت. این آزمایش برای ارائه قدرت کافی برای تشخیص تفاوت در خطر بارداری طراحی نشده بود. با این حال، خطر بارداری (69.2٪) برای گاوهای شاهد در مقایسه با همه گاوهای تیمار شده با RPG بیشتر بود. 

باروری همچنان یک نگرانی اقتصادی پیشرو برای صنعت لبنیات است. اقداماتی برای افزایش میزان بارداری و کاهش از دست دادن زودهنگام بارداری، کارایی تولید مثل را بهبود می بخشد.

در مطالعه حاضر، ما بر کاهش پاکسازی پروژسترون از گردش خون محیطی با مکمل RPG تمرکز کردیم و دریافتیم که پاسخ انسولین با رژیم‌های RPG نسبت به گروه شاهد کاهش می‌یابد.

مکمل RPG باعث افزایش خطی در مصرف CP و غلظت MUN با افزایش دوز شد اما تاثیری بر تولید شیر یا DMI نداشت.

افزایش MUN با کاهش باروری همراه است. بنابراین، نتیجه می‌گیریم که RPG نتوانست غلظت انسولین را طبق فرضیه تغییر دهد و بر غلظت پروژسترون تأثیری نداشت.