• کارخانه : 02637779451 فروش : ۰۲۶۳۲۵۱۷۹۹۱
  • شماره همراه فروش: 09371579036
  • این آدرس ایمیل توسط spambots حفاظت می شود. برای دیدن شما نیاز به جاوا اسکریپت دارید

اخبار و مقالات

اثر گلوکز محافظت شده بر متابولیسم گاو و تولید شیر


اثر گلوکز محافظت شده بر متابولیسم گاو و تولید شیر 

اثر گلوکز محافظت شده بر متابولیسم گاو و تولید شیر؛ اهداف ارزیابی اثرات مکمل گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) از شکمبه (RPG) بر تولید شیر، متابولیسم پس از جذب، و نشانگرهای زیستی التهابی در گاوهای شیری در حال انتقال بود. گاوها تیمارهای غذایی مربوطه خود را از d-21 تا 28 نسبت به زایش دریافت کردند و مصرف ماده خشک روزانه در طول همان دوره محاسبه شد. وزن هفتگی بدن، ترکیب شیر و pH مدفوع تا 28 روز در شیر (DIM) و تولید شیر از طریق 105 DIM ثبت شد.

شرکت مهرگان تجارت انواع مکمل های خوراک دام را مطابق با بالاترین استاندارد و کیفیت روز دنیا تولید و عرضه می کند. ما به پشتوانه پژوهش های اصولی تیمی متخصص گلوکز محافظت شده را با نام تجاری پروگلوکوپارس تولید کرده ایم. برای تهیه انواع مکمل خوراک دام مانند اوره آهسته رهش و  گلوکز محافظت شده با ما تماس بگیرید.

rumen-protected glucose/اثر گلوکز محافظت شده بر متابولیسم گاو و تولید شیر

نمونه های خون در d-7، 3، 7، 14، و 28 نسبت به زایمان جمع آوری شد. داده‌ها با استفاده از اندازه‌گیری‌های مکرر در روش MIXED (SAS Institute Inc., Cary, NC) با 305ME قبلی به‌عنوان متغیر کمکی تجزیه و تحلیل شدند. pH مدفوع بین تیمارها مشابه بود و پس از زایمان (0.6 واحد) کاهش یافت. مصرف ماده خشک قبل و بعد از زایمان تحت تأثیر درمان قرار نگرفت، همانطور که تولید شیر در طول 28 یا 105 DIM اول بود. غلظت چربی، پروتئین و لاکتوز شیر برای هر دو تیمار مشابه بود. غلظت نیتروژن اوره خون و گلوکز پلاسما تحت تأثیر درمان قرار نگرفت.

با این حال، نتایج نشان داد افزایش غلظت انسولین در گردش (27٪)، اسیدهای چرب غیر استریفیه کمتر (28٪)، و پایین تر β-هیدروکسی بوتیرات پس از زایمان (24٪) در گاوهای تغذیه شده با گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس). به طور کلی، پروتئین اتصال به لیپوپلی ساکارید و هاپتوگلوبین در گردش با درمان تفاوتی نداشتند، اما در 7 DIM، گاوهای تغذیه شده با گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) غلظت پروتئین و هاپتوگلوبین اتصال به لیپوپلی ساکارید (به ترتیب 31 و 27 درصد) را در مقایسه با گروه شاهد کاهش دادند. گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) مکمل برخی از نشانگرهای زیستی انرژی و التهاب پس از جذب را در طول دوره پس از زایمان بهبود بخشید، تغییراتی که عمدتاً با افزایش انسولین و کاهش غلظت اسیدهای چرب غیر استریفیه مشخص می‌شوند، با کاهش همزمان پروتئین‌های فاز حاد بدون تغییر در تولید و ترکیب شیر.

اهداف ارزیابی اثرات مکمل گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) از شکمبه (RPG) بر تولید شیر، متابولیسم پس از جذب، و نشانگرهای زیستی التهابی در گاوهای شیری در حال انتقال بود. پنجاه و دو گاو چندزا با تولید شیر معادل 305 روزه قبلی (305ME) مسدود شدند و به طور تصادفی به 1 از 2 تیمار هم انرژی و هم نیتروژن تقسیم شدند:

(1) رژیم غذایی کنترل (CON؛ n = 26) یا (2) یک رژیم غذایی حاوی RPG (پیش تازه 5.3٪ ماده خشک و 6.0٪ ماده خشک پس از زایمان؛ n = 26). گاوها رژیم غذایی مربوطه خود را از d-21 تا 28 خویشاوند دریافت کردند

تا زایش، و مصرف ماده خشک روزانه در همان دوره محاسبه شد. وزن هفتگی بدن، ترکیب شیر و pH مدفوع تا 28 روز در شیر (DIM) و تولید شیر از طریق 105 DIM ثبت شد.

نمونه های خون در d-7، 3، 7، 14، و 28 نسبت به زایمان جمع آوری شد. داده‌ها با استفاده از اندازه‌گیری‌های مکرر در روش MIXED (SAS Institute Inc., Cary, NC) با 305ME قبلی به‌عنوان متغیر کمکی تجزیه و تحلیل شدند. pH مدفوع بین تیمارها مشابه بود و پس از زایمان (0.6 واحد) کاهش یافت. مصرف ماده خشک قبل و بعد از زایمان تحت تأثیر درمان قرار نگرفت، همانطور که تولید شیر در طول 28 یا 105 DIM اول بود. غلظت چربی، پروتئین و لاکتوز شیر برای هر دو تیمار مشابه بود.

غلظت نیتروژن اوره خون و گلوکز پلاسما تحت تأثیر درمان قرار نگرفت. با این حال، نتایج نشان داد افزایش غلظت انسولین در گردش (27٪)، اسیدهای چرب غیر استریفیه کمتر (28٪)، و پایین تر β-هیدروکسی بوتیرات پس از زایمان (24٪) در گاوهای تغذیه شده با RPG.

به طور کلی، پروتئین اتصال به لیپوپلی ساکارید و هاپتوگلوبین در گردش با درمان تفاوتی نداشتند، اما در 7 DIM، گاوهای تغذیه شده با گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) غلظت پروتئین و هاپتوگلوبین اتصال به لیپوپلی ساکارید (به ترتیب 31 و 27 درصد) را در مقایسه با گروه شاهد کاهش دادند.

گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) مکمل برخی از نشانگرهای زیستی انرژی پس از جذب و التهاب را در طول دوره پس از زایمان بهبود بخشید، تغییراتی که عمدتاً با افزایش انسولین و کاهش غلظت اسیدهای چرب غیر استریفیه مشخص می‌شوند، با کاهش همزمان پروتئین‌های فاز حاد بدون تغییر در تولید و ترکیب شیر.

گلوکز پیش ساز سنتز لاکتوز است و لاکتوز تنظیم کننده اسمزی اولیه سنتز شیر است (نویل و همکاران، 1983؛ کانت و همکاران، 2002). در طول دوره شیردهی، برون ده گلوکز کبدی دقیقاً نیازهای گلوکز بافت محیطی (به عنوان مثال، پستان، ماهیچه، چربی، سیستم عصبی مرکزی) را برآورده می کند، و بنابراین، گلوکز در گردش به طور هموستاتیک در محدوده باریکی حفظ می شود (Baumgard et al., 2017).

غده پستانی برای تولید 1 کیلوگرم شیر به حدود 72 گرم گلوکز نیاز دارد (Kronfeld, 1982) و کنترل هومورتتیک در طول شیردهی ثابت نشان می دهد که سنتز شیر توسط عرضه گلوکز محدود نمی شود (Amaral-Phillips et al., 1993; Bell and باومن، 1997؛ لموسکت و همکاران، 2009).

با این حال، در دسترس بودن گلوکز برای محدود کردن تولید شیر فرض شده است

در شرایط خاص، از جمله دوره قبل از زایمان (اورتون و والدرون، 2004)، فعال سازی ایمنی (کویدرا و همکاران، 2017)، و استرس گرمایی (بامگارد و رودز، 2013).

در طول دوره گذار، انرژی خروجی (که توسط سنتز شیر و هزینه های نگهداری محاسبه می شود) از انرژی دریافتی رژیم غذایی فراتر می رود و در نتیجه گاوها وارد تعادل انرژی منفی محاسبه شده (NEBAL) می شوند.

این کمبود انرژی از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است زیرا احتمالاً NEBAL گاوها را مستعد ابتلا به اختلالات متابولیکی مانند کتوز، کبد چرب و شیردان جابجا می‌کند و خطر ابتلا به ورم پستان و ناباروری را افزایش می‌دهد (Drackley، 1999). با توجه به انرژی‌های زیستی، مصرف ناکافی خوراک در طول دوره بعد از زایمان به این معنی است که پیش‌سازهای گلوکونئوژنیک مشتق شده از رژیم غذایی در برون ده گلوکز کبدی برای برآوردن نیاز روزافزون غده پستانی کافی نیست (بل، 1995). در نتیجه، چندین بافت تلاش‌ها را در تلاش برای جبران کمبود رژیم غذایی (پروپیونات و اسیدهای آمینه) با مقاوم شدن به انسولین و کاتابولیک شدن از طریق بسیج اسیدهای آمینه و گلیسرول، به ترتیب از ماهیچه‌های اسکلتی و بافت چربی هماهنگ می‌کنند (بل، 1995؛ بل و باومن، 1997).

 علاوه بر این، کاهش فعالیت انسولین در بافت چربی باعث افزایش لیپولیز می شود و اسیدهای چرب غیر استری شده (NEFA) به طور مستقیم توسط بافت های توانا اکسید می شوند و به کل

انرژی بدن با تبدیل کبدی NEFA نیمه اکسید شده به اجسام کتون (باومن و کوری، 1980).

علاوه بر این، مقاومت به انسولین عضله اسکلتی و بافت چربی "گلوکز" را برای استفاده پستان حفظ می کند (Baumgard et al., 2017). این سازگاری‌های ذخیره‌کننده گلوکز و متابولیک در تلاشی برای به حداکثر رساندن تولید شیر، به دلیل اختلاف زمانی بین افزایش انرژی مورد نیاز غده پستانی و تامین انرژی در رژیم غذایی استفاده می‌شوند. فرآیند فشرده (والدرون و همکاران، 2006؛ کویدرا و همکاران، 2017).

 عملاً همه گاوهای شیری در حال انتقال، بدون توجه به وضعیت سلامت بالینی آشکار خود، درجاتی از التهاب را تجربه می کنند (Hummblet et al., 2006). منشا التهاب همیشه مشخص نیست. با این حال، منابع احتمالی در طول دوره گذار، رحم و غده پستانی (برادفورد و همکاران، 2015)، و همچنین دستگاه گوارش هستند (خفی پور و همکاران، 2009؛ ابواجامیه و همکاران، 2016). از این رو، در دسترس بودن گلوکز برای ارتقای حداکثر سنتز شیر و ایمنی بسیار مهم است، که به ویژه در طول دوره انتقال مهم است.

با این حال، بهینه‌سازی «وضعیت کربوهیدرات» پس از جذب در نشخوارکنندگان دشوار است، زیرا افزودن کربوهیدرات‌های محلول در رژیم غذایی با افزایش نشاسته، قند و فیبر محلول ممکن است عملکرد و سلامت شکمبه را به خطر بیندازد (Aschenbach et al., 2011).

 بنابراین، ارائه یک منبع غذایی از گلوکز که حداقل در شکمبه تخمیر می شود، اما به راحتی در روده کوچک در دسترس است، ممکن است یک استراتژی تغذیه ای مطمئن برای افزایش عرضه گلوکز روده ارائه دهد، بنابراین تولید شیر را بهبود می بخشد و از عملکرد ایمنی پس از زایمان حمایت می کند.

 ما فرض کردیم که تولید گلوکز کل بدن در اوایل شیردهی (کبدی، روده، و کلیه) برون ده و مکانیسم های ذخیره گلوکز ممکن است برای حفظ التهاب حوالی زایمان و تولید شیر بهینه در گاوهای شیری ناکافی باشد. بنابراین، اهداف ما این بود که تعیین کنیم آیا تغذیه با یک منبع گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) از شکمبه (RPG) در طول دوره انتقال، متابولیسم انرژی زیستی را تغییر می‌دهد، تولید شیر را افزایش می‌دهد و بر نشانگرهای زیستی ایمنی تأثیر می‌گذارد.

در اوایل شیردهی، در دسترس بودن گلوکز ممکن است سنتز لاکتوز پستان و در نتیجه تولید شیر را محدود کند (اورتون و والدرون، 2004). علاوه بر این، زیرا همه گاوها به ظاهر پس از زایمان درجاتی از التهاب را تجربه می کنند (Hummblet و همکاران، 2006؛ برتونی و همکاران، 2008)، و به دلیل اینکه ایجاد یک پاسخ ایمنی به مقادیر قابل توجهی گلوکز نیاز دارد (Waldron et al., 2006; Kvidera et al. al., 2017)، ما فرض کردیم که برون ده گلوکز کبدی در اوایل شیردهی و مکانیسم های ذخیره گلوکز ممکن است برای حفظ التهاب حوالی زایمان و تولید شیر بهینه ناکافی باشند. در نتیجه، اهداف آزمایش تعیین اثر گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) مکمل بر بیومارکرهای التهابی، تولید شیر و انرژی زیستی در گاوهای شیری در حال انتقال بود.

همانطور که توسط DMI مشابه در هر دو گروه مشهود است، گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) مکمل تاثیر منفی بر طعم رژیم غذایی نداشت. این در تضاد با مطالعات قبلی است که کاهش مصرف خوراک را گزارش کرده بودند، زمانی که گاوهای شیرده با گلوکز در شکمبه (Knowlton et al., 1998) یا abomasally (لارسن و همکاران، 2010) تزریق شدند. با این حال، نتایج DMI ما با چندین مطالعه دیگر که گلوکز را به صورت داخل وریدی یا با تزریق نشاسته پس از شکمبه ارائه کردند، مطابقت دارد (کلارک و همکاران، 1977؛ رینولدز و همکاران، 2001؛ رلینگ و رینولدز، 2008).

 دلایل اختلافات ذکر شده در بالا مشخص نیست، اما توجه به این نکته مهم است که تیمارهای ما یکسان پرانرژی بودند، که ممکن است به شباهت در مصرف مواد مغذی و تنظیم شیمیایی مصرف خوراک کمک کرده باشد. کربوهیدرات ها به طور گسترده در شکمبه تخمیر می شوند، بنابراین، حداقل مقدار گلوکز به روده کوچک می رسد (سینگلتون، 1972). اگرچه کارایی روده کوچک برای جذب گلوکز در نشخوارکنندگان نامشخص است (هارمون و مک لئود، 2001)، منطقی است که حدس بزنیم که عرضه بیشتر گلوکز در سطح روده باعث افزایش انسولین در گردش می شود (با فرض اینکه گلوکز مشتق شده از روده باعث کاهش گلوکز کبدی نمی شود). خروجی در اوایل شیردهی).

در این آزمایش، هر دو گروه گاو DMI مشابه و مصرف پیش سازهای انرژی (نشاسته، NFC، عصاره اتر) مشابه داشتند، بنابراین انرژی دریافتی مشابهی داشتند. با این حال، به دلیل فرآیند تولید مکمل گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس)، تخمیر پذیری شکمبه جیره آزمایشی کمتر از رژیم غذایی CON طراحی شد. بنابراین، ما انتظار داشتیم که گلوکز بیشتری به روده کوچک برسد، به دنبال تفکیک کمپلکس پپتیدی میل لارد.

 مصرف گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) پس از زایمان به طور متوسط ​​حدود 1.3 کیلوگرم در روز بود، و بر اساس محتوای قند محلول آن و 50٪ محافظت از شکمبه گزارش شده است (اختراع US 8,507,025)، ما تخمین زدیم که روزانه حدود 315 گرم گلوکز به روده کوچک تحویل داده می شود. با این وجود، ما تغییراتی را در گلوکز در گردش مشاهده نکردیم، اما بر اساس افزایش انسولین در گردش در گاوهای تغذیه شده با RPG (شکل 2B)، به نظر می رسد که گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) گردش کلی گلوکز را افزایش داد (البته بدون تغییر در غلظت واقعی گلوکز).

با این حال، مکانیسم دقیق پاسخ انسولین نامشخص است. ممکن است نشان دهد که RPG اساساً همانطور که ما فرض کردیم هضم و جذب روده شده است. با این حال، همچنین قابل قبول است که گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) تا حدی به پروپیونات در شکمبه تخمیر شده است (اندازه گیری نشده است).

این بعید است، زیرا گاوهای CON با مقدار مشابهی از بسترهای قابل تخمیر در شکمبه (به عنوان مثال، NFC) تغذیه شدند. صرف نظر از این، افزایش تحویل پروپیونات به کبد ظاهراً نرخ گلوکونئوژنز کبدی را افزایش می‌دهد و افزایش تعادل گلوکز حاصل با هیپرانسولینمی همراه خواهد بود. بنابراین، چه RPG تا حدی در شکمبه متابولیزه شود یا نه مقادیر معنی‌داری گلوکز پس از شکمبه، پروفایل متابولیکی تغییر یافته (انسولین، NEFA و کتون‌ها) نشان داد که بر انرژی‌های زیستی تأثیر می‌گذارد. کاهش انسولین در گردش و عدم حساسیت به انسولین بافت‌های محیطی پس از زایمان نقش کلیدی در تقسیم مواد مغذی به سمت غده پستانی دارد (ورنون، 1989؛ بامگارد و همکاران، 2017).

 علیرغم تفاوت‌ها در انسولین در گردش، غلظت گلوکز خون توسط گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) تغییر نمی‌کند، که با توجه به اینکه گلوکز به صورت هموستاتیک کنترل می‌شود، کاملاً تعجب‌آور نیست (Bauman and Currie, 1980; Baumgard et al., 2017). به طور مشابه، آمارال و همکاران. (1990) گزارش کرد که انسولین تمایل به افزایش زمانی که گلوکز اگزوژن به صورت داخل وریدی به گاوهای شیرده داده می شود، بدون تغییر در غلظت گلوکز در گردش است. این احتمال وجود دارد که گاوهای تغذیه شده با گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) افزایشی در گردش گلوکز داشتند (اندازه‌گیری نشده) که مسئول افزایش غلظت انسولین بود. از آنجایی که انسولین یک هورمون آنابولیک با خواص ضد لیپولیتیک قوی است (بروکمن و لارولد، 1986)، دلیل این امر این است که این مکانیسم مسئول کاهش غلظت NEFA در گردش در گاوهای تغذیه شده با گلوکز محافظت شده (گلوکوپارس) بوده و بنابراین، کاهش عددی (0.13 = P) در غلظت BHB پس از زایمان

 

نولتون و همکاران (1998) نتایج مشابهی را در انرژی زیستی خون هنگام تزریق نشاسته به شیردان گاوهای اوایل شیردهی گزارش کردند. اگرچه کمیاب و متضاد است، اما ادبیات مربوط به pH مدفوع در گاوهای شیری بر اندازه‌گیری‌ها در طول چالش غذایی پر کربوهیدرات یا تزریق کربوهیدرات‌ها به شیردان متمرکز شده است. نتایج حاصل از این مطالعات متفاوت است. به عنوان مثال، گخار و همکاران. (2008) گزارش دادند که pH مدفوع با القای SARA تغییر نمی کند، در حالی که Morgante و همکاران. (2009) گزارش کردند که pH مدفوع در گاوهایی با خطر بالای SARA کمتر بود. بنابراین، به نظر می رسد که نشاسته و سایر کربوهیدرات های قابل هضم که از تخمیر شکمبه فرار می کنند، ممکن است یک عامل خطر برای اسیدوز عقبی روده باشند (خفی پور و همکاران، 2009 a,b). بر این اساس، pH مدفوع با تزریق الیگوفروکتوز یا نشاسته در شیردان کاهش یافت (رینولدز و همکاران، 2001؛ بیسل و هال، 2010). با این حال، این پاسخ به شدت در آزمایش‌ها تکرار نمی‌شود (گرسلی و همکاران، 2011).

بر اساس عدم وجود تفاوت درمانی در pH مدفوع، نتایج ما به وضوح نشان می دهد که RPG قبل از رسیدن به روده بزرگ هضم و جذب شده است. با این حال، قابل توجه است که pH مدفوع به طور قابل توجهی و به طور مداوم برای هر دو تیمار پس از زایمان کاهش یافت. این مشاهدات امکان به خطر افتادن عملکرد سد عقبی روده را هنگامی که حیوانات به رژیم‌های غذایی بسیار قابل تخمیر تبدیل می‌شوند برجسته می‌کند (بیسل و هال، 2010).

شروع شیردهی و افزایش مداوم تولید شیر، تقاضای انرژی زیادی را بر گاوهای شیری در زمانی که مصرف مواد مغذی ناکافی است و با هزینه های نگهداری و تولید انرژی متعادل نمی شود، تحمیل می کند (Bell, 1995). ما فرض کردیم که مکمل های غذایی با گلوکز محافظت شده گلوکز بیشتری را در مجرای روده فراهم می کند، بنابراین، پیش سازهای بیشتری برای تولید شیر فراهم می کند.

 این پاسخ با تزریق گلوکز شکمبه یا شیردان (Knowlton و همکاران، 1998)، انفوزیون داخل وریدی گلوکز (براون و آلن، 2013)، و با مکمل یک محصول گلوکز "بای پس" تغذیه شده در اوایل شیردهی گزارش شده است (Li et al. .، 2019) و رشد (روسی و همکاران، 2019).

با این حال، تولید شیر هنگامی که گاوها گلوکز محافظت شده را در مطالعه فعلی مصرف کردند افزایش پیدا نکرد، که مطالعات قبلی را تأیید می کند که گلوکز را به صورت داخل وریدی در گاوهای شیرده تزریق می کند (فیشر و الیوت، 1966؛ آمارال و همکاران، 1990؛ باتلر و همکاران، 2015). (کلارک و همکاران، 1977؛ رینولدز و همکاران، 2001؛ رلینگ و رینولدز، 2008)، و به صورت دوازدهه (Lemosquet و همکاران، 1997؛ Hurtaud و همکاران، 1998؛ رینولدز و همکاران، 2001).

 

دلایل این امر مشخص نیست، اما ظرفیت غدد پستانی برای به دست آوردن گلوکز لازم، حتی در هنگام هیپوگلیسمی ناشی از زایمان، کاملاً کافی به نظر می رسد. یکی از دلایل عدم پاسخ در تولید شیر به آزمایشات تزریق گلوکز که توسط دیگران گزارش شده است ممکن است این باشد که وقتی گلوکز تزریق می شود، DMI را کاهش می دهد (رینولدز و همکاران، 2001)، بنابراین عرضه مواد مغذی غیر گلوکزی را برای حفظ افزایش تولید شیر محدود می کند. .

انواع مختلفی از انتقال دهنده های گلوکز پستانی وجود دارد، و برخی از آنها مقدار Km (ثابت Michaelis) برای گلوکز به اندازه 2.4 میلی مولار دارند (ژائو و کیتینگ، 2007) و غلظت گلوکز در آزمایش فعلی تقریباً 3.0 میلی مولار بود. بنابراین، داده‌های آزمایش ما و آزمایش‌های دیگر نشان می‌دهد که افزایش تولید شیر بلافاصله پس از زایمان کاملاً به افزایش در دسترس بودن گلوکز وابسته نیست. روشن کردن دلایل اختلاف در ادبیات، برای توصیف بهتر اینکه چه زمانی و چگونه گلوکز مکمل ممکن است سنتز شیر را افزایش دهد، از اهمیت عملی و بیولوژیکی برخوردار است.

 مشابه گزارش های قبلی (ابواجامیه و همکاران، 2016؛ کائور و همکاران، 2019؛ زینکولا و همکاران، 2018)، نشانگرهای زیستی التهابی، یعنی Hp و LBP، در هفته های اول شیردهی به اوج خود رسیدند و سپس به تدریج با گذشت زمان کاهش یافتند. از آنجایی که این پروتئین ها به عنوان بخشی از سیستم ایمنی سنتز می شوند (اوچیدا و همکاران، 1993)، داده های ما با ادبیات قبلی مطابقت دارد که نشان می دهد حتی گاوهای به ظاهر سالم نیز پس از زایمان، ایمنی و التهاب را تجربه می کنند (Hummblet و همکاران، 2006؛ Bertoni و همکاران، 2008). ؛ برادفورد و همکاران، 2015).

هنگامی که فعال می شوند، اکثر لکوسیت ها یک تغییر متابولیک را آغاز می کنند و در درجه اول به گلیکولیز هوازی برای تولید انرژی متکی هستند (کلی و اونیل، 2015)، که منجر به افزایش قابل توجهی در مصرف گلوکز می شود (والدرون و همکاران، 2006؛ کویدرا و همکاران، 2017). ).

 بنابراین، سیستم ایمنی می تواند فشار بیشتری بر هموستاز گلوکز در اوایل شیردهی وارد کند. جالب توجه است، در مقایسه با گروه شاهد، گاوهای تغذیه شده با گلوکز محافظت شده تمایل به کاهش Hp و LBP در روز 7 پس از زایمان، زمانی که اوج التهاب رخ داد، داشتند.

 دلایل کاهش حالت التهابی بدون ترجمه مثبت به بهبود تولید شیر به وضوح مشخص نیست، اما مطمئناً ارزش بررسی آینده را دارد. یک محصول متفاوت محافظت شده با گلوکز برای گاوهای شیری در حال انتقال، IL-8 را در زمان زایمان کاهش داد (Li et al., 2019). بنابراین، به نظر می رسد که وضعیت التهابی پس از زایمان را می توان از نظر تغذیه ای تعدیل کرد، که نشان دهنده یک فرصت بالقوه برای تأثیرگذاری بر معیارهای متعدد سودآوری لبنیات است.

نتیجه بررسی اثر گلوکز محافظت شده بر متابولیسم گاو و تولید شیر

اگرچه ما نمی توانیم تایید کنیم که گلوکز محافظت شده در روده کوچک جذب شده است، بر اساس افزایش انسولین در گردش و کاهش غلظت NEFA در خون، نتیجه می گیریم که مکمل RPG انرژی زیستی گاوهای در حال گذار را بهبود می بخشد. علاوه بر این، از طریق مکانیسم‌های نامشخص، به نظر می‌رسد که مکمل گلوکز محافظت شده به دلیل کاهش پاسخ التهابی در روز ۷ پس از زایمان، زمانی که به نظر می‌رسد بزرگترین تنش ایمنی رخ داده است، برای سیستم ایمنی مفید بوده است. مکانیسم هایی که مسئول بهبود وضعیت انرژی و بهبود التهاب هستند، تحقیقات آینده را ایجاب می کند